[摘要] 目的 探討疏血通對腦出血大鼠腦組織含水量及SOD活性的影響。方法 90只SD大鼠隨機分為疏血通、腦出血和假手術組,建立腦出血模型;在不同時間點檢測血腫周圍腦組織含水量及SOD活性變化。結果 在相同時間點疏血通組腦含水量低于腦出血組,而SOD活性高于腦出血組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);結論 疏血通可減輕出血后腦水腫,并增加SOD活性。
[關鍵詞] 疏血通; 腦出血; 腦含水量; SOD
[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)07-37-02
腦出血在急性腦血管病中死亡率居首[1],疏血通在腦出血恢復期的治療中發(fā)揮著重要作用。本實驗主要是在大鼠腦出血急性期時應用疏血通治療后,通過對血腫周圍的腦含水量及SOD(過氧化物歧化酶)活性的測定,為疏血通在腦出血急性期的應用提供理論依據(jù)。
1 材料與方法
1.1 實驗動物
SD大鼠90只,體重260~300g(遼寧醫(yī)學院動物中心)。
1.2 試劑和儀器
疏血通(牡丹江友搏藥業(yè)),SOD試劑盒(南京建成生物工程研究所)。立體定位儀(美國STOELTING公司)、微量進樣器(上海安亨微量進樣器廠)。
1.3 方法
隨機分為疏血通組、假手術、腦出血組,每組各30只;按術后1、2、3、5、7d,各6只。參照Xue[2]方法制備腦出血模型。假手術組除不注血外,余同腦出血組。造模后6h開始疏血通組按每次0.3mL/kg,1次/日,尾靜脈注射給藥,其余兩組注射等量生理鹽水。
1.4 指標測定
在設定時間點處死大鼠后迅速取腦,針道前腦組織干濕重法測腦組織含水量;針道后腦組織稱重,黃嘌呤氧化酶法測定SOD活性。
1.5 統(tǒng)計學處理
數(shù)據(jù)采用(χ±s)表示,組間比較采用方差分析。
2 結果
2.1 三組大鼠腦含水量比較
見表1。
2.2 三組大鼠SOD含量比較
見表2。
3 討論
腦出血發(fā)生后導致神經(jīng)功能惡化及細胞損傷可能有多種因素,但最重要的原因是腦水腫形成,它是腦出血后病情惡化和死亡的主要原因。在腦出血凝固的血液中可測到大量的凝血酶[3]。目前Lee等[4]研究認為凝血酶對腦細胞毒性是引起早期腦水腫的原因,而后期對血腦屏障的破壞亦是加重腦水腫的原因。疏血通含有地龍、水蛭,其中水蛭的主要成分水蛭素是迄今發(fā)現(xiàn)最強的凝血酶抑制劑,與凝血酶活性中心結合成穩(wěn)定的非共價鍵化合物,從而抑制凝血酶活性。并可通過活血化瘀的作用使側枝循環(huán)開放,使血腫通過與周圍血管的接觸,促進其吸收并改善其周圍低灌注損傷。腦出血后自由基代謝紊亂亦是加重腦損傷的另一個重要原因,而SOD做為體內(nèi)自由基清除劑,在催化超氧自由基發(fā)生歧化反應生成過氧化氫和氧的同時本身被消耗。本實驗證實疏血通有提高腦組織SOD 活性,從而提示該藥有抗自由基損傷作用。通過以上兩點證實在腦出血急性期應用疏血通是具有減輕腦水腫、促進血腫的吸收、抑制神經(jīng)細胞凋亡、保護神經(jīng)功能的作用。
[參考文獻]
[1] 吳江,賈建平,崔麗英,等. 神經(jīng)病學[M]. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:12-14.
[2] Xue M,Del Bigio MR. Intracerebral in jection of autologous whole blood in rats:time course of inflammation and cell death[J]. Neuroscience Letters,2000,2(3):230.
[3] 王一芳,潭啟富. 凝血酶與出血性腦損傷[J]. 國外醫(yī)學:腦血管病分冊,1999,7(3):153-155.
[4] Lee KR,Bet AL,Keep RF,et al. Intracerebral infusion of thrombinas a cause of brain edema[J]. J Neurosurg,1995,83:1045-1050.
(收稿日期:2009-12-25)