門冬氨酸鉀鎂在體外循環心內直視術中應用效果的臨床觀察

辛連峰 趙聚釗 薛玉良

門冬氨酸鉀鎂在體外循環心內直視術中應用效果的臨床觀察

辛連峰 趙聚釗 薛玉良

鉀鎂天冬氨酸 心臟 體外循環 心臟外科手術

近年來，鎂在心血管病的應用越來越受到廣泛重視。鎂可增加肌漿鈣離子濃度，增加心肌收縮力，促進心功能的恢復[1]。此外，鎂可降低細胞膜對鉀離子的通透性，提高室顫、室性早搏的閾值，有利于抑制異位和折返心律，防治心律失常[2]。門冬氨酸鉀鎂是一種門冬氨酸鉀鹽和門冬氨酸鎂鹽的混合物，其在心血管麻醉中的應用少見報道。本研究通過對擇期心臟手術患者術中使用門冬氨酸鉀鎂的效果進行觀察，以評估門冬氨酸鉀鎂在心臟手術中應用的可行性。

1 對象與方法

1.1研究對象 選擇2008年5月—2008年8月擇期進行心臟手術的患者50例，男31例，女19例。其中冠狀動脈搭橋手術21例，瓣膜置換手術24例，先天性心臟病矯治術5例。術前竇性心律33例，房顫17例。采用隨機數字表法將對象隨機分為試驗組（A組）和對照組（B組），每組各25例。2組性別、年齡、體質量指數、術前心率、心功能分級、阻斷時間及體外循環時間差別均無統計學意義（P>0.05），見表1。A組使用匈牙利吉瑞大藥廠生產的門冬氨酸鉀鎂注射液（批號A8I310A：10 mL含103.3 mg K+、33.7 mg Mg2+），B組使用天津金耀氨基酸有限公司生產的氯化鉀注射液（批號:9F78D1,0.1 g/mL）。使用Stat Profile CCX諾瓦血氣生化分析儀檢測患者的中心靜脈血血鉀和血鎂值。

1.2方法 所有患者均未給予術前藥，入手術室后常規行心電圖、血氧飽和度監測，局麻下穿刺左側橈動脈行有創血壓監測，麻醉誘導依次靜脈注射咪達唑侖、依托咪酯、羅庫溴銨和舒芬太尼。氣管插管后穿刺右側頸內靜脈行中心靜脈壓監測。均采用靜吸復合全麻，術中持續輸注丙泊酚，間斷注射芬太尼、哌庫溴銨并間斷吸入異氟烷麻醉維持。體外循環采用Stockert-C心肺機，Medtronic氧合器，非搏動灌注。血/氧流量比為1∶0.8，預充液為勃脈力-A 500 mL，萬汶1 000 mL，烏司他丁1×107U，中度血液稀釋，中高流量下行體外循環，灌注壓保持在60～80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。體外期間常規補硫酸鎂。外科操作結束后，開放主動脈。術中觀察血氣分析指標，當血鉀濃度≤4.0 mmol/L時即可補鉀。2組均使用微量泵靜脈輸注。于術前（、麻醉誘導后即刻（）、體外循環前即刻（）、體外循環后即刻（）和關胸后即刻（T5）測量2組患者的血鉀、血鎂值，同時監測并記錄術后12 h心律失常發生情況。計算手術過程中（除外體外循環期間）K+的補充總量。

表1 2組一般臨床資料比較 （n=25）

1.3統計學方法 采用SPSS 12.0軟件進行統計學分析，計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用重復測量方差分析，計數資料采用卡方檢驗或確切概率法，P＜0.05為差異有統計學意義。

作者單位：300457 泰達國際心血管病醫院麻醉科

2 結果

2.1對血鉀、血鎂的影響 A組患者在T3、T4和T5時間點血鎂值均明顯高于B組（P ＜0.05）。與T2相比，A組在T3、T4和T5時間點血鎂值均有所增高，而B組在T4和T5時點較誘導后增高（P＜0.05）。2組補鉀效果差異無統計學意義（均P＞0.05）。與T2相比，2組在T3、T4和T5時間點血鉀值均有所增高（P＜0.05），見表2。

表2 2組術中不同時間點血鉀、血鎂比較

表2 2組術中不同時間點血鉀、血鎂比較

血鉀：F組間=0.577，P>0.05，F時間=12.566，P<0.05,F交互=0.763，P>0.05;血鎂：F組間=41.828，P<0.05,F時間=9.806，P<0.05,F交互=0.894，P>0.05;*P ＜0.05

指標組別 T1 T2 T3 T4 T5血鉀血鎂ABtABt 4.20±0.37 4.05±0.36 1.443 0.87±0.12 0.88±0.09 0.132 3.83±0.46 3.72±0.37 0.968 0.53±0.09 0.55±0.09 0.770 4.06±0.39 4.19±0.46 1.132 0.65±0.10 0.55±0.08 4.070*4.36±0.53 4.35±0.34 0.095 0.90±0.14 0.80±0.12 2.775*4.30±0.44 4.28±0.43 0.162 0.87±0.13 0.74±0.08 4.250*

2.32組患者自動復跳及術后轉復竇律情況 A組患者的自動復跳率高于B組，但差異無統計學意義（P＞0.05）。此外，A組患者術前房顫10例，術后2例；B組患者術前房顫7例，術后2例。術后轉復竇律率A組患者高于B組患者，但差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 2組自動復跳率及術后轉復竇律率的比較 例（%）

3 討論

鎂對心臟活動具有重要的調節作用，它可使全身血管阻力下降、心輸出量增加，可通過Ca2+的抑制作用，增加冠脈血流。同時，Mg2+可增加內皮細胞釋放前列環素也是其間接擴血管的機制之一。Mg2+在減少心肌缺血-再灌注損傷中具有重要意義。Matsusaka等[3]報道在兔心肌缺血再灌注模型中，給予Mg2+可縮小梗死面積。如果細胞內Mg2+缺乏，在缺血-再灌注之后，可加重細胞內Ca2+超載及其細胞損傷的過程。研究表明，升高的細胞外Mg2+是通過改變Ca2+通道附近膜表面電位來有效地降低Ca2+電流的[4]。如果在再灌注之前應用Mg2+，可通過對Ca2+的抑制明顯保護內皮功能和縮小無再灌注面積[5]。同時，Mg2+與K+還具有密不可分的關系。心肌細胞的靜息膜電位主要由細胞內外K+的濃度差產生，心臟病患者更需要保持心肌細胞膜的電穩定性。而細胞內外K+的平衡是通過鈉泵來維持的，其能量由Na-K-ATP酶提供。Mg2+可激活該酶，若體內低鎂，則會導致細胞內低鉀，從而引起心律失常。此外，還有研究顯示，Mg2+可降低竇房結率，延長房室傳導時間和不應期，具有抗心律失常作用。Alghamdi等[6]通過回顧性分析得出靜脈補Mg2+可以明顯降低冠狀動脈旁路移植術后的房顫發生率。

本研究中，由于體外循環期間常規補鎂，使得在體外循環后期，無論A組還是B組，體內血鎂含量均較誘導后有所增高。但是在誘導后到體外循環前這段時間中，由于A組使用門冬氨酸鉀鎂，使其與B組血鎂濃度有差異，說明門冬氨酸鉀鎂可有效補充體內Mg2+的需求。而B組在這段期間體內血鎂含量并沒有發生變化，其原因可能為術前利尿劑的應用，腎臟對鎂的消除率增加，排泄增多，再加上術前患者多數精神高度緊張，導致鎂攝入不足，使患者誘導后血鎂濃度偏低。

門冬氨酸鉀鎂是門冬氨酸鉀鹽和門冬氨酸鎂鹽的混合物，門冬氨酸可作為載體促進K+、Mg2+進入細胞內，提高細胞內K+、Mg2+濃度，同時激活Na-K-ATP酶，為鈉泵提供能量，促進細胞內外離子平衡，對跨膜電位的穩定起到了重要作用。本研究也表明門冬氨酸鉀鎂對抗心律失常有一定作用。此外，各時間點2組患者血鉀含量比較均無明顯差異，說明與普通氯化鉀相比，門冬氨酸鉀鎂的補鉀效果并無區別，但由于其特殊藥物機制，使補鉀更加安全。

[1] 王新民.卡托普利與硫酸鎂治療肺心病18例分析[J].臨床薈萃，2000，15（1）：44.

[2] 宋文宣主編.實用內科藥物治療學[M].北京：人民衛生出版社，2001:208.

[3] Matsusaka T,Hasebe N,Jin YT,et al.Magnesium reduces myocardi?al infarct size via enhancement of adenosine mechanism in rabbits[J].Cardiovasc Res,2002,54(3):568-575.

[4] Song Y,Liu QY,Vassalle M.On the antiarrhythmic actions of mag?nesium in single guinea-pig ventricular myocytes[J].Clin Exp Phar?macol Physiol,1996,23(9)：830-838.

[5] Tofukuji M,Stamler A,Li J,et al.Effects of magnesium cardioplegia on regulation of the porcine coronary circulation[J].J Surg Res,1997,69(2)：233-239.

[6] Alghamdi AA,AI-Radi OO,Latter DA.Intravenous magnesium for prevention ofatrial fibrillation after coronary artery bypass sur?gery:a systematic review and meta analysis[J].J Card Surg,2005,20(3):293-299.

（2010-03-18收稿 2010-06-17修回）

（本文編輯 李鵬）