鹽酸法舒地爾聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死106例療效觀察

曾凡明

(湖南省懷化市第二人民醫院 湖南懷化 418200)

鹽酸法舒地爾聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死106例療效觀察

曾凡明

(湖南省懷化市第二人民醫院 湖南懷化 418200)

目的 探討鹽酸法舒地爾聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2007年5月至2009年5月在我院就診的106例急性腦梗死患者,隨機分為治療組和對照組,治療組用鹽酸法舒地爾與奧扎格雷鈉聯合治療,對照組單用奧扎格雷鈉治療,比較2組療效和不良反應。結果 治療組總有效率為88.7%,對照組總有效率為64.2%,2組比較差異有統計學意義(P<0.05),治療組療效優于對照組;治療組患者有8例出現不良反應,不良反應發生率為15.1%；對照組有5例患者出現不良反應,不良反應發生率為9.4%,差異并無統計學意義(P>0.05)。結論 鹽酸法舒地爾聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死效果顯著,值得在臨床推廣應用。

鹽酸法舒地爾 奧扎格雷鈉 急性腦梗死 療效

急性腦梗死是一種神經系統急癥,是由于腦血管急性閉塞導致供血區供血不足,超過一定的時間就會引起腦組織缺血、缺氧性壞死。隨著我國逐步進入老齡社會,糖尿病、高血壓、高脂血癥等疾病的發病率上升,進一步推動了急性腦梗死發病率的增加,由于其致殘率和死亡率均較高,一直是臨床研究的熱點,急性腦梗死治療的關鍵是在超早期進行溶栓治療并盡量延長“治療時間窗”,但是對于“治療時間窗”外的患者的治療仍是一個難題,我院應用鹽酸法舒地爾聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死,取得較為滿意的效果,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組106例急性腦梗死患者,于2007年5月至2009年5月在我院神經內科就診,其中男性61例,女性45例;年齡最小42歲,最大84歲,平均67歲。患者腦梗死的診斷依據全國第四屆腦血管病學術會議通過的關于腦梗死的診斷標準[1],經頭部CT證實,其中31例為基底節區腦梗死,27例為腦葉梗死,19例為多發性腦梗死,16例為小腦梗死,13例為腦干梗死。根據神經功能缺損程度評分:輕型61例,中型31例,重型14例,排除有嚴重心、肝、腎、肺疾病以及有意識障礙的患者。

表1 治療組與對照組患者療效比較

1.2 研究方法

將患者隨機分為治療組和對照組各53例,治療組用鹽酸法舒地爾與奧扎格雷鈉聯合治療,男30例,女23例;年齡最小42歲,最大82歲,平均66歲;輕型30例,中型16例,重型7例;對照組單用奧扎格雷鈉治療,男31例,女22例;年齡最小43歲,最大84歲,平均68歲;輕型31例,中型15例,重型7例。2組在年齡、性別、病情程度等資料上的差異不顯著(P>0.05),組間均衡,可以相互比較。

1.3 治療方法

2組均首先進行常規治療,包括調控血糖、血壓、維持水和電解質平衡、擴容、營養神經等,在此基礎上治療組應用鹽酸法舒地爾與奧扎格雷鈉聯合治療,具體方法為:30mg鹽酸法舒地爾注射液加入100mL0.9%氯化鈉溶液作靜滴治療,每天2次,同時應用80mg奧扎格雷鈉加入250mL0.9%氯化鈉溶液作靜滴治療,每天1次。對照組長僅用奧扎格雷鈉靜脈滴注,用法與用量同治療組。2組均以15d為1個療程。

1.4 數據處理與統計分析

數據存儲用EXCEL軟件,數據的整理和分析用SPSS 13.0社會統計軟件,分析方法用2組定量資料比較的t檢驗和2組定性資料比較的χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效比較

根據全國第4屆腦血管病會議修訂的《神經功能缺損程度評分標準》,以治療前后評分變化評定療效,分為基本治愈、顯著進步、進步、無效、惡化和死亡幾個等級,具體為:基本治愈:神經功能缺損評分較治療前下降91%～100%;顯著進步:神經功能缺損評分較治療前下降46%～90%;進步:神經功能缺損評分較治療前下降18%～45%;無效:神經功能缺損評分較治療前下降<17%;惡化:神經功能缺損評分較治療前增加超過18%;死亡[2]。總有效率=(基本治愈+顯著進步+進步)/總例數×100%。2組比較,見表1。

治療組基本治愈16例,顯著進步19例,進步12例,合并計算總有效率為88.7%(47/53);對照組基本治愈11例,顯著進步16例,進步7例,合并計算總有效率為64.2%(34/53),2組比較差異有統計學意義(P<0.05),治療組療效優于對照組。

2.2 不良反應比較

治療組患者有8例出現不良反應,其中頭暈頭痛4例,面部潮紅2例,血壓下降2例,不良反應發生率為15.1%(8/53);對照組有5例患者出現不良反應,頭暈3例,頭痛2例,不良反應發生率為9.4%(5/53)。雖然治療組不良反應發生率高于對照組,但經卡方檢驗比較,差異并無統計學意義(χ2=0.789,P=0.374)。

3 討論

腦梗死發生時常會引起血小板的高聚集性,并帶來血栓素合成酶(TXA2)的增加,TXA2能夠促進血管收縮和血小板聚集以及血栓的形成;另外,缺血性疾病的發生與Rho激酶的作用息息相關,急性腦梗死后會異常激活Rho激酶,促進血管痙攣和分泌炎性因子,加速細胞凋亡,并可使神經再生受到抑制,使神經突觸崩解。因此聯合應用TXA2合成酶抑制劑和Rho激酶抑制劑治療急性腦梗死會有良好的效果。

Rho激酶對肌球蛋白輕鏈磷酸酶有磷酸化作用,但作為一種新型的Rho激酶抑制劑,鹽酸法舒地爾可以抑制這種作用,從而使血管痙攣得以解除,并能讓粥樣硬化斑塊狹窄部位得到擴張,使血管內皮細胞的張力得以降低,既可以改善腦組織微循環,又不會導致腦內盜血現象的發生[3],而且它可以阻斷炎性因子的生理活性,使NADPH的形成增加,從而減輕神經功能惡化和腦組織損傷,促進神經再生。而奧扎格雷鈉是一種選擇性很強的TXA2合成酶抑制劑,不但可以減少TXA2的生成,而且可通過增加前列腺素合成以增加血液中前列環素的濃度[4],并具有抗血小板聚集和擴張血管的作用,從而使缺血半暗帶損傷得以減輕,恢復神經功能。因此,鹽酸法舒地爾與奧扎格雷鈉的聯合應用可以作用于急性腦梗死的不同環節而發揮協同治療作用,本文中兩藥聯用的總有效率接近90%,明顯高于單用奧扎格雷鈉治療,而且沒有增加不良反應,值得在臨床更廣泛地應用。

[1]中華醫學會神經科學會、全國第四屆腦血管病學術會議．腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J]．中華神經科雜志,1996,29(6):381．

[2]王高臨,孫博．奧扎格雷鈉治療急性腦梗死臨床觀察[J]．中國實用神經疾病雜志,2008,11(5):93．

[3]Shibuya M,Hirai S,Seto M,et a1.Effects of fasudil in acute isehemie stmke:Results of prospective place bo-controlled double-blind tria1[J].J Neurol Sci,2005,238(1):31～39．

[4]黃琳,李琴,王維亭,等．鹽酸法舒地爾對血管舒縮功能的調節作用[J]．中國藥理學通報,2007,23(2):251．

Treat Effect Observation of Fasudil Hydrochloride Combined with Ozagrel to Treat 106 Acute Cerebral Infarction Patients

Objective To explore the effect of fasudil hydrochloride combined with ozagrel to treat acute cerebral infarction.Methods Select 106 patients that treated in our hospital from May 2007 to 2009,who are randomly divided into treat group and control group,the treat group are treated with fasudil hydrochloride and ozagrel,while the control group are treated with ozagrel only,compare their treat effect and adverse reaction rate.Results The total effect of the treat group is 88.7%,which of the control group is 64.2%,the difference is statistical significant(P<0.05),effect of the treat group is better than the control group;8 patients of the treat group have adverse reaction,the rate is 15.1%,5 patients of the control group have adverse reaction,the rate is 9.4%,the difference has no statistical significance(P>0.05).Conclusion It has good effect by using fasudil hydrochloride combined with ozagrel,and can be widely used in clinic.

Fasudil hydrochloride;Ozagrel;Acute cerebral infarction;Treat effect

R742

A

1674-0742(2011)05(c)-0002-02

2011-04-24