依達拉奉治療急性腦出血療效觀察

詹昌盛 李慶通 鄒靜

(中山市三鄉醫院內科 廣東中山 528463)

依達拉奉治療急性腦出血療效觀察

詹昌盛 李慶通 鄒靜

(中山市三鄉醫院內科 廣東中山 528463)

目的 探討依達拉奉治療急性腦出血的臨床療效。方法 選取我院2006年3月至2009年7月收治的60例急性腦出血患者的臨床資料,隨機分為治療組(30例)和對照組(30例),治療組患者應用常規治療,對照組在常規治療的基礎上加用依達拉奉,連續治療2周,在治療前后對患者進行神經功能評分,療效評定和超敏C反應蛋白(HsCRP)濃度測定。結果 治療組患者神經功能評分明顯優于對照組患者,2組患者療效比較差異有統計學意義(P＜0.05)。治療組患者恢復療效優于對照組患者。治療組超敏C反應蛋白濃度低于對照組患者。結論 依達拉奉治療急性腦出血能明顯改善患者的臨床癥狀,減輕患者的炎性反應,降低患者的神經功能損傷程度,療效滿意值得在臨床推廣。

依達拉奉 臨床療效 急性腦出血

腦出血(cerebral hemorrhage,CH),是急診科常見的危急病癥,該病的致死率較高,此病的發病急,病情嚴重,進展較快,能夠采取及時有效的治療和搶救措施,是挽救患者生命的重要保證。腦出血后細胞的損傷與自由基的生成有直接的關系,自由基可以導致細胞凋亡,促進腦水腫的形成,依達拉奉是一種新型自由基清除劑,并能夠抑制神經細胞的損傷,依達拉奉不影響血流動力學,不增加腦血腫擴大,我院應用依達拉奉輔助治療急性腦出血,療效滿意,現將治療報道總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2006年3月至2009年7月收治的60例急性腦出血患者的臨床資料,隨機分為治療組(30例)和對照組(30例),治療組患者男性18例,女性12例,年齡在43～71歲之間,平均年齡(59.8±2.3)歲,出血量在10～41mL之間,平均出血量(23.4±3.2)mL,基底節出血16例,丘腦出血6例,腦葉出血5例,小腦出血3例;對照組患者男性19例,女性11例,年齡在42～74歲之間,平均年齡(57.9±2.5)歲,出血量在10～43mL之間,平均出血量(22.5±3.1)mL,基底節出血14例,丘腦出血8例,腦葉出血4例,小腦出血4例。2組患者在年齡、性別、嚴重程度等方面比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

表1 2組患者的療效比較

1.2 入選標準

經頭顱CT檢查確診為腦出血,發病在24h內,初次發病,排除腦疝和深度昏迷、心肝腎嚴重損傷和嚴重血液系統疾病。

1.3 方法

患者進入醫院后進行一般常規處理,觀察患者的生命體征,給予患者吸氧和鎮靜,進行心電監護,對患者進行脫水、降低顱內壓治療,呼吸不規則患者使用呼吸興奮劑、氣管插管,合理調節血壓,呼吸驟停的患者進行氣管插管之后,迅速進行CT檢查。治療組患者加用依達拉奉(商品名為易達生,吉林省博大側藥有限責任公司生產)30mg+生理鹽水100mL靜脈滴注,30min內滴完,2次／d,14d為1個療程。用藥期間注意觀察患者有無不良反應,定期復查肝、腎功能。連續治療2周,在治療前后對患者進行神經功能評分,療效評定和超敏C反應蛋白濃度(HsCRP)測定。

1.4 療效評定

根據1995年第四界腦血管學術會議制定的評判標準,對患者入院當天和治療后14d進行評定。痊愈:功能損傷評分減少91%～100%,病殘程度0級;顯效:功能缺損評分減少46%～90%,病殘程度1～3級;有效:功能缺損評分減少18%～45%;無效:功能缺損評分減少18%，左右功能缺損評分增加或死亡。總有效率＝(痊愈例數+顯效例數＋有效例數)/總人數×100%。

1.4 統計學分析

2 結果

治療組患者痊愈13例,顯效12例,有效3例,總有效率93.33%;對照組患者痊愈10例,顯效10例,有效5例,總有效率83.33%,治療組患者優于對照組,2組患者療效比較差異有統計學意義(P＜0.05)。治療組患者神經功能評分優于對照組患者,2組患者評分比較差異有統計學意義(P＜0.05),見表1。

2組患者的超敏C反應蛋白濃度(HsCRP)比較:治療組患者治療前(21.3±10.52)mg/L,治療后(5.78±1.47)mg/L;對照組患者治療前(22.5±2.13)mg/L,治療后(8.4±2.34)mg/L,治療組患者低于對照組患者,2組患者比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

腦出血是急性腦血管疾病中最危險的疾病,本病的病情惡化多在發病后的1～4h以內,搶救的時機也是在此期間,若錯過次時機影響預后。隨著CT的廣泛使用和臨床經驗的增加,表明患者腦內的血腫不斷增大和繼發性腦損傷是病情加重甚至死亡的最主要原因,腦出血后患者的病理生理變化比較復雜,大量臨床研究表明自由基在腦出血后的腦損傷中發揮重要作用。依達拉奉是一種新型的自由基清除劑和抗氧化劑,該藥物主要是通過抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶活性,同時刺激前列腺素的生成,減少炎性介質白三烯的產生,降低羥自由基的濃度,抑制脂質過氧化反應減少大腦內花生四烯酸所引起的腦水腫,依達拉奉還可以抑制花生四烯酸的代謝產物脂質過氧化物對細胞的損害,在腦出血患者的急性期應用依達拉奉能有效的改善腦出血患者的神經功能和日常生活能力,并改善患者的預后,依達拉奉是一種安全有效的神經保護劑。依達拉奉治療急性腦出血能明顯改善患者的臨床癥狀,減輕患者的炎性反應,降低患者的神經功能損傷程度,療效滿意值得在臨床推廣。

[1]李趙梅,婁衛東．依達拉奉治療急性腦出血的臨床觀察[J].浙江臨床醫學,2008,10(2):159～160．

[2]劉慶新,張蘇明．急性腦出血繼發缺血半暗帶的研究進展[J].國外醫學腦血管疾病分冊,2002,10(3):191～194．

[3] Siddique MS,Mendelon AD.Surgical treatment of intraeerebral heamorr[J].BrMed Bull,2000,56(2):44～56．

[4]陸磊,孫曉江,張進.自南基清除劑在急性腦出血的應用研究[J].中國急救醫學,2007,27(5):448～449．

Edaravone in Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage Clinical Observation

ZHAN Changsheng LI Qingtong ZOU Jing
Zhongshan hospital medical guangdong zhongshan three township, Guangdong 528463,China

Objective To investigate the edaravone in treatment of acute cerebral hemorrhage of clinical curative effect.Methods Select our March 2006 to 2009 July 60 cases of patients with acute cerebral hemorrhage clinical information,were randomly divided into the treatment group (30 cases) and the control group (30 cases),the treatment group patients routine use treatment group based on routine treatment combined with edaravone,continuous treatment in two weeks,before and after the treatment of patients with neurobehavioral scores,curative effect evaluation and allergic C-reactive protein (HsCRP) concentration determination.Results Patients with neurobehavioral scores in treatment group was better than control patients,two groups of patients was statistically significant effect comparative differences (P<0.05).The treatment group than in control group patients recover curative effect patients.The treatment group allergic C-reactive protein concentration lower in those patients.Conclusion Edaravone in treatment of acute cerebral hemorrhage can obviously improve the clinical symptoms,ease patients,inflammatory reaction to decrease people neurological damage degree,and the results were satisfactory worth in clinical promotion.

Edaravone; clinical; Acute Cerebral hemorrhage

R743

A

1674-0742(2011)05(c)-0011-02

2011-03-16