急性中毒致多臟器功能衰竭24例臨床分析①

尹海波

(內蒙古牙克石市林業總醫院 內蒙古牙克石 022150)

急性中毒致多臟器功能衰竭24例臨床分析①

尹海波

(內蒙古牙克石市林業總醫院 內蒙古牙克石 022150)

對急性中毒致多臟器功能衰竭臨床分析中,156例中毒患者發生單一臟器或系統受損者141例,其中演變為MODS的24例,MODS的發生率為15.38%;死亡17例,病死率為70.08%,和文獻報道的重癥感染性的MODS的病死率相符,急性中毒引起某一臟器受損過渡到早衰,最終發生MODS的鏈鎖反應時間短、速度快,而且是多因素的。爭取時間消除還沒有被吸收的或已被吸收的毒物,在常規治療的同時,提高臟器受損及過渡到MODS的認識,早診斷、早預防,采取綜合治療措施,穩定機體內外環境平衡,給予營養、代謝及免疫支持治療,保護腦細胞及維持心肺功能是降低病死、防止出現植物狀態的關鍵。

中毒 多臟器功能衰竭

我院于2000年1月至2010年2月期間,急性中毒的病人共156例,據1991年美國胸科醫師協會和重癥醫學會制訂的多臟器功能衰竭(MODS)的診斷標準分析,發生單一臟器或系統受損者141例,其中演變為MODS的24例,MODS的發生率為15.38%;死亡17例,病死率為70.08%,和文獻報道的重癥感染性的MODS的病死率相符[1]。器官衰竭數與預后密切相關,衰竭器官越多,病死率越高,3個器官衰竭的病死率為37.5%,4個為75%,5個為100%[2],現將我院24例因急性中毒引起MODS的臨床資料分析如下。

1 臨床資料

本組24例MODS中,男15例,女9例;最小年齡3歲,最大年齡77歲;24歲以下4例,20～40歲11例,41～60歲6例,60歲以上3例。

1.1 毒物與MODS、死亡率數目(表1)

不同毒物引起的臟器衰竭及死亡數目不同,表1中,乙醇中毒3例為飲酒過量,川草烏、CO中毒為失誤中毒,其余病例為家庭矛盾而輕生所致。

1.2 毒物與臟器損傷關系(表2)

毒物的理化性質不同,引起受損、衰竭的臟器不同,最早受損的臟器及最終演變成為MODS也不同,見表2。

不同毒物最早損傷的臟器不同:有機磷最早損傷肺,引起急性肺水腫;催眠鎮靜劑引起中樞神經系統高度抑制;雷米封引起中樞神經系統興奮而驚厥;乙醇最早引起中樞抑制;來蘇爾先出現肺及腦水腫;氯化物由中樞興奮變抑制致呼吸衰竭;CO最先損傷血液系統,使血紅蛋白攜氧能力下降;川草烏使心臟傳導系統受抑制引起多樣的心律失常。單一臟器受損后繼爾出現2個或2個以上臟器早衰以至于演變到衰竭,速度快、病死率高。

1.3 急診就診時間和臟器衰竭的關系(表3)

2 急救措施

2.1 立即清除還沒有被吸收的毒物

脫離中毒環境:使中毒者離開中毒現場,防止和毒物繼續接觸、吸收,以免加重中毒。必要時更換衣服,清洗皮膚。洗胃:24例中應用電動機洗胃14例,成活7例;手術切開洗胃2例,成活1例;誤認為毒物進入體內已超過4h,胃已排空,病人狀態不好未洗胃,單用拮抗藥及其他綜合治療9例,全部死亡。

2.2 清除已被機體吸收的毒物

24例MODS中22例根據中毒藥物使用了不同的拮抗劑,2例因服的毒物不祥僅對癥治療。

24例中全部使用了利尿劑,加速毒物排出及防止肺、腦水腫,主要用速尿或速尿加20%的甘露醇,同時維持水電平衡。應用氣管插管19例,麻醉機維持呼吸13例(簡易吸氣),同步呼吸機維持呼吸6例。選擇性應用了自由基清除劑及鈣離子阻滯劑,防止再灌注損傷及對腦進行保護。

3 體會

3.1 爭取時間,對危重癥病人果斷采取切開洗胃

表1 毒物與MODS、死亡數目

表2 毒物與臟器損傷關系

因急性中毒引起的MODS,從臟器受損到衰竭的演變過程時間短、速度快。選擇青壯年,體質好,平素健康者果斷采取切開洗胃措施,有爭得生存的一線希望。在24例MODS中,有①例12h后就診者未洗胃,死后發現胃內溢出大量的還沒排空的毒物。

3.2 快速診斷、早預防

急診醫生應迅速識別臟器在毒物作用下引起受損及早衰的癥狀及體征。早期毒物首先使某一臟器或系統受損,以后相繼迅速發生鏈鎖反應,造成MODS發生。因此,早診斷、早治療、早預防是防止MODS的關鍵。

3.3 毒物拮抗藥的應用

要準確、早期、足量,防止毒物的反跳作用造成搶救前功盡棄。

3.4 腦保護

采取綜合治療措施,維持心、肺及周圍循環功能,保證各臟器尤其腦有足夠的血液灌流量。在使用血管活性藥、正性肌力藥同時,給予腦蘇醒如胞二磷膽堿、腦活素、氯酯醒等。在腦復蘇前,缺氧狀態未得以糾正時,慎用或不用50%的葡萄糖溶液可防止因此而產生的無氧代謝及乳酸酸中毒的加重。

表3 急診就診時間和臟器衰竭的關系

3.5 早期使用氧自由基清除劑及鈣拮抗劑

因自由基在體內存留時間短暫約為0.001s,并將呈鏈鎖反應,源源不斷的產生,一但自由基損傷不易恢復;如甘露醇、超氧化物岐 化酶、過氧化氫酶、尼索地平、維生素E、巴比妥類、地塞米松、維生素C等有清除自由基作用;鈣離子拮抗劑可防止鈣離子進入細胞內對細胞造成損傷[2]。

總之,急性中毒引起某一臟器受損過渡到早衰,最終發生MODS的鏈鎖反應時間短、速度快,而且是多因素的。爭取時間消除還沒有被吸收的或已被吸收的毒物,在常規治療的同時,提高臟器受損及過渡到MODS的認識,早診斷、早預防,采取綜合治療措施,穩定機體內外環境平衡,給予營養、代謝及免疫支持治療,保護腦細胞及維持心肺功能是降低病死率、防止出現植物狀態的關鍵。

[1] 王恩寶,張淑文,趙淑穎,等.重癥感染并發多臟器功能衰竭的診治及其病理生理基礎[J].中國危重癥急救醫學,1992,4(1):3.

[2]趙學斌,楊慶玲.有機磷中毒致多臟器功能衰竭[J].臨床薈萃,1997,12:605.

R991

A

1674-0742(2011)05(c)-0050-02

①作者簡歷:尹海波:女,1969～,內蒙古牙克石市林業總醫院重癥醫學科,副主任醫師。

2011-01-02