夏云輝
(湖南省桃江縣中醫院 湖南桃江 413400)
血液凈化在危重癥并低血壓時的應用及臨床干預
夏云輝
(湖南省桃江縣中醫院 湖南桃江 413400)
目的 探討血液凈化治療危重癥并低血壓的療效及臨床干預措施。方法 48例危重癥并低血壓患者均行血液凈化治療,在血液凈化治療的同時給予一定的臨床干預,動態監測患者治療后血氣分析、肝腎功能、電解質、動脈血乳酸、血管活性藥物使用劑量及血清腫瘤壞死因子水平等。結果 48例中41例救治成功,總體存活率85.4%,血管活性藥物依賴時間12~84h,平均(22.5±17.1)h;41例救治成功患者經連續性靜脈-靜脈血液濾過24h后血壓基本穩定;與透析前相比,血管活性藥物劑量明顯降低(P<0.05),血氣指標及生化指標好轉(P<0.05)。血清腫瘤壞死因子水平治療前后比較差異具有顯著性(P<0.05)。結論 危重癥并低血壓患者在血液凈化治療階段給予一定的干預措施,能使患者血流力學狀態快速穩定,及時進行血液凈化可以避免發生不可逆性器官功能損害。
低血壓 血液凈化 應用
低血壓是血液凈化中很常見的并發癥,其發生率高達20%左右[1]。而引起血液凈化時血壓下降的原因首先是快速短暫的液體移出,特別是已有低血壓透析患者,如透析開始引出的血液過快,即可引起循環血液量減少加重低血壓致休克,難以維持血液凈化。因此,研究血液透析低血壓的病因,探索治療低血壓的對策,是血液透析中亟需解決的重要課題之一。本文旨在探討血液凈化治療危重癥并低血壓的療效及臨床干預措施。
2005年1月至2009年12月我院血液凈化中心危重癥的透析患者48例,其中男30例,女18例,平均年齡(53.2±14.5)歲。重癥感染24例、重癥胰腺炎4例、充血性心力衰竭4例、慢性腎衰竭9例、急性中毒7例。全組患者行血液凈化治療前均符合低血壓診斷標準[2]。
采用美國進口水處理設備,貝朗公司人工腎機,寧波亞太醋酸纖維膜透析器,碳酸氫鈉或醋酸鹽透析液,血管通路為動靜脈內瘺,頸內或股靜脈插管及臨時性足背動脈穿刺,全身肝素化抗凝(肝素0.3~0.8mg/kg,首劑0.2mg/kg,后每小時追加2~6mg),每周透析1次,每次脫水量0~7kg。
一旦發現低血壓或出現低血壓癥狀時,應立即給予積極處理和搶救,方法如下:減慢血流量;透析改為單超或改變透析程式,必要時減少或停止超濾;患者取仰臥位,床腳抬高,增加回流量;上述處理無效,快速補液,予50%葡萄糖液或生理鹽水150~200mL快速在側管中滴入;改高鈉或碳酸氫鈉透析;頑固性低血壓可使用血管活性藥物如多巴胺40mg、阿拉明20mg加入葡萄糖液中靜脈滴注,血壓能較快回升。
由于透析患者透析前血壓低,有的年齡偏大,故透析前測血壓、脈搏。透析后30min測血壓、脈搏,并動態觀察脈壓差,特別注意是否出現寒戰、頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣乏力、嗜睡等低血壓癥狀。
48例中41例救治成功,總體存活率85.4%,血管活性藥物依賴時間12~84h,平均(22.5±17.1)h;41例救治成功患者經連續性靜脈-靜脈血液濾過24h后血壓基本穩定;與透析前相比,血管活性藥物劑量明顯降低(P<0.05),血氣指標及生化指標好轉(P<0.05)。血清腫瘤壞死因子水平治療前后分別是(2.37±0.39)、(1.26±0.18)μg/L,治療前后比較差異具有顯著性(P<0.05)。5例慢性腎衰竭者腎功能改善且治療中生命體征平穩,1例重癥感染,1例藥物中毒死亡。治療前后血壓、脈壓差、脈搏變化見表1。
由表1可見,血壓在透析后30min有所提高,脈壓差無縮小,脈搏平穩無改變。透析后2h血壓穩定,脈壓差無改變,脈搏正常。
低血壓原因臨床分析:(1)有效血容量不足。(2)血漿滲透壓下降。(3)醋酸鹽透析,醋酸鈉能使血管擴張,抑制心肌收縮力,醋酸鹽與Ca2+結合,可能是作為Ca2+進人細胞的阻滯劑而引起血管擴張,隨之血壓下降。此外,醋酸鹽透析常發生低氧血癥,低氧血癥和低血壓都能引起組織缺氧、醋酸鹽代謝率降低和血漿醋酸鹽濃度升高,形成惡性循環。(4)自主神經功能紊亂。(5)短時間內體液超濾過多過快,引起循環血容量減少過機體的代償能力,血漿再充盈不良,導致低血容量低血壓。血透時血漿中肌醉、尿素氮等小分子物質部分被清除后濃度約降低50%,使血漿滲透壓降低,阻止了水分由血管外向血管內移動,同時水分亦由細胞外進入細胞內,進一步引起有效循環血容量減少[3]。(6)透析液的濃度低,血漿鈉向透析側移動,引起低鈉血癥,血漿滲透壓降低,使血漿再充盈下降,時水分從細胞外進人細胞內,引起循環血容量減少,導致低血壓。(7)患者原有心血管疾患,加上重度貧血、低氧血癥與尿毒癥毒素對心肌的損害,使心血管順應性降低。(8)透析不充分,間歇期體質量增加過多,在下一次透析時超建脫水量必然增加,隨之有效循環血容量減少。(9)周圍血管收縮性降低:如糖尿病、冠心病、結締組織疾病,因透析中伴隨血漿容量減少引起心搏出童減少,為了維持正常血壓,周圍血管代償性收縮,不能代償即發生低血壓。(10)干體重計算不準確等多種素綜合影響。防止血透中出現低血壓反應的體會:指導患者飲食,做到質優量少,使間歇期體質量增加不超過干體質量3%;積極改善貧血和低氧血癥,可輸血或使用促紅細胞生成素,爭取血紅蛋白在90g/L以上;血透間歇期酌情輸注血漿蛋白或白蛋白,以提高膠體滲透壓和抗病能力;加強監護,減少體外循環血量,控制血泵速度,首次透析血泵速度為150~200mL/min,維持性透析速度為250mL/min,精確計算超濾量,了解患者全身情況,及時修正干體質量;不僅透析流量可以提高,透析效果好,且患者容易接受,自我感覺好,尤其對誘導透析患者和心血管系統功能不穩的患者更為適宜。改變血液凈化方法,單純超濾(透析與超濾在時間上分開進行)、血液濾過、血液透析濾過、CAVH,這4種方法比常規透析時血漿滲透壓下降少而緩慢,不引起血容量和心搏量急劇降低,對有低血壓傾向的患者,超濾的耐受性較好[4]。待病情改善、血壓穩定后,可改為常規透析。避免降壓藥的影響,降壓藥是透析中低血壓的常見原因,往往被忽略,特別是交感神經抑制劑和血管擴張劑。透析導入前降壓藥對容量依賴型高血壓的作用并不明顯,開始透析治療后,隨著體內過剩的液體被清除,血壓逐漸降低,機體對血容量減少的反應是周圍血管阻力增加以維持正常血壓。降壓藥能消除血管阻力增加的反應引起透析中的低血壓或透析后的直立性低血壓,因此,應及時調節降壓藥的劑量和服藥時間,一般必要時整個透析日停用降壓藥。

表1 治療前后血壓、脈壓差、脈搏變化
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1674-0742(2011)05(c)-0060-02
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