胰島素強化對2型糖尿病患者炎性因子的影響

梁玉東

(河南省汝南縣人民醫院 河南汝南 463300)

胰島素強化對2型糖尿病患者炎性因子的影響

梁玉東

(河南省汝南縣人民醫院 河南汝南 463300)

目的 探討胰島素強化對2型糖尿病患者炎性因子的影響。方法 比較60例41例新發2型糖尿病患者行胰島素強化治療前后血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白的變化情況。結果 患者治療后血糖達標時間(6.5±2.5)d,胰島素用量(43.25±8.54)U/d,所有病例治療期間未發生低血糖。治療后FBG及PPG-2h均較治療前下降,二者比較有顯著性差異(P＜0.01)。治療后患者血清血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白均較治療前明顯下降(P＜0.01)。結論 胰島素強化治療可降低新診斷2型糖尿病患者相關炎性因子,具有良好的血糖控制及抗炎作用。

2型糖尿病 腫瘤壞死因子α 高敏C反應蛋白

2型糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病,現在認為,2型糖尿病是一種血管性、非特異性炎癥疾病。2型糖尿病炎癥發病學說的產生有著深厚的歷史根源,是人類對糖尿病本質認識的深化和必然。我們探討了胰島素強化治療對2型糖尿病患者炎性因子的影響,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年2月至2010年2月在我院治療的新發2型糖尿病患者60例,其中男38例,女22例,年齡28～65歲,平均(50.5±12.5)歲。所有病倒均符合1999年世界衛生組織制定的糖尿病診斷標準。

1.2 治療方法

所有患者均實行標準糖尿病飲食及相對固定的體力活動。用胰島素泵持續皮下輸注諾和銳,起始劑量0.44U/kg,設定胰島素泵總量,以后根據血糖檢測結果適當調整劑量。治療后血糖達標標準:空腹血糖(FBG)≤6.0mmol/L,餐后2h血糖(PPG-2h)≤8.5mmol/L;低血糖標準:末梢血糖≤3.9mmol/L。

1.3 檢測方法

用血糖儀檢測空腹血糖、餐后2h血糖值。治療前后腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白用電發光法檢測。

1.4 統計學處理

所有數據采用SPPP 13.0進行統計學處理,計量資料的比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 基本治療情況

患者治療后血糖達標時間(6.5±2.5)d,胰島素用量(43.25±8.54)U/d,所有病例治療期間未發生低血糖。治療前FBG及PPG-2h分別為(12.25±3.21)、(14.95±5.21)mmol/L;治療后分別為(5.22±0.51)、(7.27±1.11)mmol/L。治療后FBG及PPG-2h均較治療前下降,二者比較有顯著性差異(P＜0.01)。

2.2 治療前后血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白的變化比較

治療后血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白均較治療前明顯下降,二者比較有顯著性差異(P＜0.01)(表1)。

表1 治療前后血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白的變化比較(±s)

表1 治療前后血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白的變化比較(±s)

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3 討論

目前我國糖尿病的防控形勢十分嚴峻。為切實降低糖尿病的發病率,應做好以下方面:(1)做好糖尿病知識的宣教工作,讓患者了解糖尿病相關知識,嚴格控制血糖,定期檢查,教會患者自我檢測血糖的方法;(2)飲食治療是糖尿病治療的基礎,應限制總熱量,多食高纖維食品,少吃多餐;(3)運動治療也是十分重要,通過運動可以調整血糖、增強體質、改善心肺腦的適應能力;(4)選擇適當的降糖藥物,包括口服降糖藥和胰島素,嚴格掌握適應證和禁忌證。

對2型糖尿病的認識經歷了漫長歲月,然而對2型糖尿病的廬山真面目仍有撲逆迷離之感。近年來,炎癥學說的出現揭開了2型糖尿病本質的一層新面紗。半個多世紀以來,已形成了高血糖毒性、組織蛋白質非酶糖基化、氧化應激、多元醇旁路、脂中毒以及PKC、核因子κB(NF-κB)通路激活等一套機制理論。在這些理論中實際上已經孕育了炎癥學說。腫瘤壞死因子α、白細胞介素6、FFA瘦素(leptin)、脂聯素、抵抗素、纖溶酶原激活物抑制-1等均可引起、介導或直接、間接參與炎癥反應。在胰島素抵抗、內皮細胞功能紊亂機制中,實際上炎癥機制本已參與其中,只不過原來對它的作用認識不足,未予特別突出。

本項目探討了胰島素強化對2型糖尿病患者血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白等炎性因子的影響。結果顯示,治療后患者血清血清腫瘤壞死因子α、高敏C反應蛋白均較治療前明顯下降(P＜0.01)。所以胰島素強化治療既可降低新診斷2型糖尿病患者的血糖,又可以降低相關炎性因子,具有良好的血糖控制及抗炎作用。

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A

1674-0742(2011)05(c)-0100-01

2010-12-06