孫洪勇 黃健 黃婕 楊靜 劉玲 劉娟
寬QRS波心力衰竭臨床分析
孫洪勇 黃健 黃婕 楊靜 劉玲 劉娟
目的探討寬QRS波慢性充血性心力衰竭患者的臨床特點、心衰嚴重程度及預后。方法
測定71例慢性充血性心力衰竭患者QRS波寬度、心臟彩超測EF值、動態心電圖記錄惡性心律失常發生率、統計住院期間病死率。結果寬QRS波心力衰竭組心功能分級、LVEF值、惡性心律失常發生率、住院期間病死率與正常QRS波寬度心力衰竭患者對照組明顯惡化。統計學差異有顯著性。結論QRS波寬度(≥120 ms)可作為心力衰竭患者心衰嚴重程度及預后不良的評估方法和一項獨立預測指標。
QRS波;心力衰竭;預后
1.1 研究對象慢性充血性心力衰竭患者共71例,診斷符合國際心臟病學會和協會的診斷標準,劃分為冠心病31例(其中冠脈造影確診20例,陳舊性心肌梗死患者11例),高血壓病25例,風心病10例,擴心病5例。其中男40例,女31例,平均(63±7.3)歲。
1.2 方法全部心力衰竭患者,QRS波寬度采用V5導聯測定,連續測量3個QRS波時限,≥120 ms 32例,≤120 ms 39例,分為寬QRS波心力衰竭組和正常QRS波心力衰竭組(對照組)。所有心力衰竭患者按NYHA心功能分級標準達Ⅱ-Ⅳ級,用丹麥美洲豹ADI-2002型心臟彩超測定左室射血分數(LVEF),用美國世紀3000動態心電圖記錄24 h動態心電圖,并統計惡性心律失常(包括LownⅢ級以上室性早搏、陣發性室速、多形性室速及室顫)發生率,統計住院期間患者的死亡率。
冠脈造影:以Seldinger法穿刺右股動脈或右橈動脈成功后植入動脈鞘,經鞘管送入造影管至左、右冠脈口行冠脈造影觀察有無狹窄或閉塞及冠脈血流情況。
見表1,表2。

表1 惡性心律失常發生率、住院期間病死率比較(例,%)

表2 心功能分級、左室舒張及收縮末徑、縮短分數、射血分數比較
慢性充血性心力衰竭是一種復雜的臨床癥狀群,是各種心臟病的嚴重階段,其發生率高,是大多數心血管疾病的最終歸宿,也是主要的死亡原因,是由于任何原因的初始心肌損傷(心肌梗死、血流動力學負荷過重、炎癥)引起心肌結構和功能的變化,最后導致心室泵血功能低下產生的一系列臨床癥狀。
現已明確,導致心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化,這些變化包括:心肌細胞肥大、調亡,胚胎基因和蛋白質的再表達,心肌細胞外基質量和組成的變化,心肌細胞調亡或壞死與調節功能收縮有關的基因表達的變化,是產生進行性心衰的兩個基本過程[1]。心肌的這些變化使20%~30%充血性心力衰竭患者存在空間傳導異常,特別是QRS波增寬和收縮方式不協調[2]。故充血性心力衰竭晚期往往伴有心室內傳導阻滯,表現為體表心電圖QRS波增寬,多為左束支傳導阻滯。由于左束支傳導阻滯,使右心室等容收縮時間延長,二尖瓣反流加重使左心房及左心室充盈受限,心排量下降[3],從而使心力衰竭進一步加重。Wilensky等報道82%充血性心力衰竭患者有明顯室內傳導障礙,38%有完全性束支傳導阻滯,主要是LBBB(29%),RBBB少見(9%),QRS時限>120 ms,QRS波越寬則左心室收縮和舒張時間越長,左心室收縮功能越差[4]。QRS波越寬,左右心室激動和收縮異質性越高,并由于交感神經支配不平衡,造成心室不同部位的心肌復極離散,表現為QTc明顯增加提高了惡性心律失常的發生率[5]。既往關于心功能狀態、QRS時限及死亡率關系的研究表明:心功能越差,QRS時限越長,死亡率越高。VEST研究發現,在左室射血分數(LVEF)<40%的充血性心力衰竭患者中QRS時限>110 ms的死亡率明顯高于QRS時限<110 ms的患者[6]。Baldasseroni S等[7]研究發現QRS時限>200 ms患者的死亡率是QRS時限<90 ms患者死亡率的5倍。本研究結果表明,寬QRS波心力衰竭患者較正常QRS波心力衰竭患者心功能分級、LVEF值、惡性心律失常發生率、住院期間病死率明顯惡化。因此,提示QRS波寬度(≥120 ms)可作為慢性充血性心力衰竭患者心衰嚴重程度及預后不良的評估方法和一項獨立預測指標。
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550006貴州貴陽市甘蔭塘第三人民醫院心內科