三磷酸腺苷與普羅帕酮轉復陣發性室上性心動過速的的臨床觀察

劉宏營

三磷酸腺苷與普羅帕酮轉復陣發性室上性心動過速的的臨床觀察

劉宏營

目的探討三磷酸腺苷(ATP)與普羅帕酮轉復陣發性室上性心動過速的臨床療效。方法將2008年3月至2010年4月到我院急診科就診的陣發性室上性心動過速患者80例隨機分為ATP組和普羅帕酮組，每組各40例患者。觀察二者的臨床療效。結果ATP組有效率90%，平均轉復時間(5.91±2.4)min，不良反應發生率7.5%;普羅帕酮組有效率87.5%，平均轉復時間(8.93±2.6)min，不良反應發生率15%，兩藥平均轉復時間、不良反應發生率差異有統計學意義(P＜0.05)。結論ATP治療陣發性室上性心動過速與普羅帕酮轉復成功率相似，但不良反應少，起效更快。

三磷酸腺苷;普羅帕酮;陣發性室上性心動過速;臨床療效

陣發性室上性心動過速(PSVT)是急診中常見的由于折返運動的快速型心律失常，它的特點是陣發性突然發作和突然停止，發作時心率一般160～220次/min，每次發作可持續不及1 s或持續數秒、數分、數小時、甚至數天，自動或經治療后終止，部分可反復發作，發作間歇期如常人，發作間隙長短不一。三磷酸腺苷(ATP)是以次黃嘌呤核苷酸為底物，是體內組織細胞一切生命活動所需能量的直接來源，被譽為細胞內能量的“分子貨幣”，儲存和傳遞化學能，蛋白質、脂肪、糖和核苷酸的合成都需它參與，可促使機體各種細胞的修復和再生，增強細胞代謝活性［1］。普羅帕酮屬Ic類抗心律失常藥物。它既作用于心房、心室，也作用于興奮的形成及傳導。具有膜穩定作用及競爭性β受體阻滯作用。能降低心肌興奮性，延長動作電位時程及有效不應期，延長傳導。臨床可用于預防和治療室性和室上性異位搏動，室性或室上性心動過速，預激綜合征，電復律后室顫發作等。具有起效快、作用持久之特點［2］。本研究對我院將2008年3月至2010年4月的80例確診為陣發性室上性心動過速患者使用ATP與普羅帕酮轉律的治療情況進行分析，現將報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2008年3月至2010年4月到我院急診科就診的陣發性室上性心動過速患者80例隨機分為ATP組和普羅帕酮組，每組各40例患者。治療組男23例，女17例，年齡41～75歲，平均63歲;對照組男24例，女16例，年齡43～73歲，平均62.5歲。納入標準:①心電圖檢查均確診為陣發性室上性心動過速;②兩組患者均經常規按摩頸動脈竇等非藥物治療后無效。兩組患者病情、既往史和伴發病差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法ATP組首劑用ATP(天津藥業焦作有限公司生產)10～20 mg，1～2s內快速靜脈注射，用生理鹽水快速沖洗后如患者病情2 min內無改善，再次靜脈注射20 mg，總量不超過45 mg;普羅帕酮組以普羅帕酮(上海信誼金朱藥業有限公司生產)首劑用普羅帕酮70 mg溶于10%葡萄糖10 ml，于5～10 min內緩慢靜脈推入，如患者病情無改善，15 min后再次靜脈注射70 mg，總量不超過210 mg。

1.3 觀察項目有效率，轉復時間，不良反應。

1.4 療效評價標準有效:靜脈注藥過程或注藥后節律轉為竇性心律者。無效:心率無變化或加重者。

1.5 統計學方法采用SPSS軟件進行數據統計，計量資料以用(±s)表示，正態分布者用One-way ANOVA進行處理，方差齊者采用LSD檢驗，方差不齊者采用Dunnett'sT3檢驗;非正態分布者用K-Independent Samples進行處理。計數資料用率表示，采用卡方檢驗。

2 結果

ATP組有效率90%，平均轉復時間(5.91±2.4)min，不良反應發生率7.5%;普羅帕酮組有效率87.5%，平均轉復時間(8.93±2.6)min，不良反應發生率15%，兩藥平均轉復時間、不良反應發生率差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床效果、復律時間及不良反應比較

3 討論

陣發性室性心動過速系指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律，陣發性室上性心動過速是一種常見的心律失常，它是因心跳突然急劇加快所引起的一系列臨床表現。ATP為一種輔酶。有改善肌體代謝的作用，參與體內脂肪、蛋白質、糖、核酸及核苷酸的代謝，同時又是體內能量的主要來源。適用于細胞損傷后細胞酶減退引起的疾病［3］。普羅帕酮動物試驗發現對心肌細胞的電生理有明顯作用，可抑制慢反應細胞的鈣離子內流，阻斷和延長房室結折返環路的前向傳導，大劑量尚可阻斷房室旁路的折返性，具有增強迷走神經的作用，可用室上性心動過速。在離體動物心肌的實驗結果指出，0.5～1 μg/ml時可降低收縮期的去極化作用，因而延長傳導。動作電位的持續時間及有效不應期也稍有延長，并可提高心肌細胞閡電位，明顯減少心肌的自發興奮性。它既作用于心房、心室(主要影響浦金野纖維，對心肌的影響較小)，也作用于興奮的形成及傳導。臨床資料表明，治療劑量(口服300 mg及靜脈注射30 mg)時可降低心肌的應激性，作用持久，PQ及QRS均增加，延長心房及房室結的有效不應期。它對各種類型的實驗性心律失常均有對抗作用［4］。本研究表明ATP治療陣發性室上性心動過速與普羅帕酮轉復成功率相似，但不良反應少，起效更快。

［1］許原，陳志云，袁華萍.ATP引起的心電圈改變.臨床心電學雜志，2010，9(3):190-192．

［2］胡曉.吳金輝.維拉帕米與普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速對比研究.實用藥物與臨床，2009，12(2):136-138．

［3］姜文兵，傅國勝.三磷酸腺苷和普羅帕酮治療室上性心動過速的電生理對比研究.浙江實用醫學，2005，10(5):307-308．

［4］李運峰，董寧.三磷酸腺苷治療陣發性室上性心動過速的臨床研究.臨床急診雜志，2004，5(3):4．

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