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三磷酸腺苷與普羅帕酮轉(zhuǎn)復陣發(fā)性室上性心動過速的的臨床觀察

2011-01-25 07:35:06劉宏營
中國實用醫(yī)藥 2011年13期

劉宏營

三磷酸腺苷與普羅帕酮轉(zhuǎn)復陣發(fā)性室上性心動過速的的臨床觀察

劉宏營

目的探討三磷酸腺苷(ATP)與普羅帕酮轉(zhuǎn)復陣發(fā)性室上性心動過速的臨床療效。方法將2008年3月至2010年4月到我院急診科就診的陣發(fā)性室上性心動過速患者80例隨機分為ATP組和普羅帕酮組,每組各40例患者。觀察二者的臨床療效。結(jié)果ATP組有效率90%,平均轉(zhuǎn)復時間(5.91±2.4)min,不良反應發(fā)生率7.5%;普羅帕酮組有效率87.5%,平均轉(zhuǎn)復時間(8.93±2.6)min,不良反應發(fā)生率15%,兩藥平均轉(zhuǎn)復時間、不良反應發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論ATP治療陣發(fā)性室上性心動過速與普羅帕酮轉(zhuǎn)復成功率相似,但不良反應少,起效更快。

三磷酸腺苷;普羅帕酮;陣發(fā)性室上性心動過速;臨床療效

陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)是急診中常見的由于折返運動的快速型心律失常,它的特點是陣發(fā)性突然發(fā)作和突然停止,發(fā)作時心率一般160~220次/min,每次發(fā)作可持續(xù)不及1 s或持續(xù)數(shù)秒、數(shù)分、數(shù)小時、甚至數(shù)天,自動或經(jīng)治療后終止,部分可反復發(fā)作,發(fā)作間歇期如常人,發(fā)作間隙長短不一。三磷酸腺苷(ATP)是以次黃嘌呤核苷酸為底物,是體內(nèi)組織細胞一切生命活動所需能量的直接來源,被譽為細胞內(nèi)能量的“分子貨幣”,儲存和傳遞化學能,蛋白質(zhì)、脂肪、糖和核苷酸的合成都需它參與,可促使機體各種細胞的修復和再生,增強細胞代謝活性[1]。普羅帕酮屬Ic類抗心律失常藥物。它既作用于心房、心室,也作用于興奮的形成及傳導。具有膜穩(wěn)定作用及競爭性β受體阻滯作用。能降低心肌興奮性,延長動作電位時程及有效不應期,延長傳導。臨床可用于預防和治療室性和室上性異位搏動,室性或室上性心動過速,預激綜合征,電復律后室顫發(fā)作等。具有起效快、作用持久之特點[2]。本研究對我院將2008年3月至2010年4月的80例確診為陣發(fā)性室上性心動過速患者使用ATP與普羅帕酮轉(zhuǎn)律的治療情況進行分析,現(xiàn)將報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2008年3月至2010年4月到我院急診科就診的陣發(fā)性室上性心動過速患者80例隨機分為ATP組和普羅帕酮組,每組各40例患者。治療組男23例,女17例,年齡41~75歲,平均63歲;對照組男24例,女16例,年齡43~73歲,平均62.5歲。納入標準:①心電圖檢查均確診為陣發(fā)性室上性心動過速;②兩組患者均經(jīng)常規(guī)按摩頸動脈竇等非藥物治療后無效。兩組患者病情、既往史和伴發(fā)病差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法ATP組首劑用ATP(天津藥業(yè)焦作有限公司生產(chǎn))10~20 mg,1~2s內(nèi)快速靜脈注射,用生理鹽水快速沖洗后如患者病情2 min內(nèi)無改善,再次靜脈注射20 mg,總量不超過45 mg;普羅帕酮組以普羅帕酮(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司生產(chǎn))首劑用普羅帕酮70 mg溶于10%葡萄糖10 ml,于5~10 min內(nèi)緩慢靜脈推入,如患者病情無改善,15 min后再次靜脈注射70 mg,總量不超過210 mg。

1.3 觀察項目有效率,轉(zhuǎn)復時間,不良反應。

1.4 療效評價標準有效:靜脈注藥過程或注藥后節(jié)律轉(zhuǎn)為竇性心律者。無效:心率無變化或加重者。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計,計量資料以用(±s)表示,正態(tài)分布者用One-way ANOVA進行處理,方差齊者采用LSD檢驗,方差不齊者采用Dunnett'sT3檢驗;非正態(tài)分布者用K-Independent Samples進行處理。計數(shù)資料用率表示,采用卡方檢驗。

2 結(jié)果

ATP組有效率90%,平均轉(zhuǎn)復時間(5.91±2.4)min,不良反應發(fā)生率7.5%;普羅帕酮組有效率87.5%,平均轉(zhuǎn)復時間(8.93±2.6)min,不良反應發(fā)生率15%,兩藥平均轉(zhuǎn)復時間、不良反應發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床效果、復律時間及不良反應比較

3 討論

陣發(fā)性室性心動過速系指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律,陣發(fā)性室上性心動過速是一種常見的心律失常,它是因心跳突然急劇加快所引起的一系列臨床表現(xiàn)。ATP為一種輔酶。有改善肌體代謝的作用,參與體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)、糖、核酸及核苷酸的代謝,同時又是體內(nèi)能量的主要來源。適用于細胞損傷后細胞酶減退引起的疾病[3]。普羅帕酮動物試驗發(fā)現(xiàn)對心肌細胞的電生理有明顯作用,可抑制慢反應細胞的鈣離子內(nèi)流,阻斷和延長房室結(jié)折返環(huán)路的前向傳導,大劑量尚可阻斷房室旁路的折返性,具有增強迷走神經(jīng)的作用,可用室上性心動過速。在離體動物心肌的實驗結(jié)果指出,0.5~1 μg/ml時可降低收縮期的去極化作用,因而延長傳導。動作電位的持續(xù)時間及有效不應期也稍有延長,并可提高心肌細胞閡電位,明顯減少心肌的自發(fā)興奮性。它既作用于心房、心室(主要影響浦金野纖維,對心肌的影響較小),也作用于興奮的形成及傳導。臨床資料表明,治療劑量(口服300 mg及靜脈注射30 mg)時可降低心肌的應激性,作用持久,PQ及QRS均增加,延長心房及房室結(jié)的有效不應期。它對各種類型的實驗性心律失常均有對抗作用[4]。本研究表明ATP治療陣發(fā)性室上性心動過速與普羅帕酮轉(zhuǎn)復成功率相似,但不良反應少,起效更快。

[1]許原,陳志云,袁華萍.ATP引起的心電圈改變.臨床心電學雜志,2010,9(3):190-192.

[2]胡曉.吳金輝.維拉帕米與普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速對比研究.實用藥物與臨床,2009,12(2):136-138.

[3]姜文兵,傅國勝.三磷酸腺苷和普羅帕酮治療室上性心動過速的電生理對比研究.浙江實用醫(yī)學,2005,10(5):307-308.

[4]李運峰,董寧.三磷酸腺苷治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床研究.臨床急診雜志,2004,5(3):4.

476600河南省永城市永煤集團總醫(yī)院業(yè)務部

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