急性胰腺炎的診治分析

王曉民

（河南省三門峽市三和醫(yī)院，河南三門峽 472000）

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛并可出現(xiàn)休克。診斷分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集2009年1月～2011年2月筆者所在醫(yī)院內(nèi)外科診治的AP患者40例，其中男25例，女15例，年齡32～78歲，平均56.7歲。40例患者中，輕型34例，占85%；重癥6例，占15%。參照中華醫(yī)學會消化病學分會制定的AP診斷標準：①典型的臨床表現(xiàn)；②病理學檢查陽性；③影像學上有AP胰膽改變征象，實驗室檢查有胰腺外分泌功能不全[1]。

1.2 治療方法

1.2.1 輕型急性胰腺炎 ①補充體液：全部患者經(jīng)靜脈補充液體、電解質(zhì)和熱量，以維持循環(huán)穩(wěn)定和水電解質(zhì)平衡；②解痙止痛：發(fā)病早期對癥給予哌替啶，同時給解痙藥山莨菪堿、阿托品；③抑制胰腺外分泌及胰酶抑制劑：應用H2受體阻滯劑如西咪替丁，抗膽堿能藥如山莨菪堿、阿托品，生長抑素等，胰蛋白酶抑制劑如抑肽酶、加貝酯等[2]；④抗生素的應用：早期給予抗生素治療，在重癥胰腺炎合并胰腺或胰周壞死時，經(jīng)靜脈應用廣譜抗生素或選擇性經(jīng)腸道應用抗生素，預防因腸道菌群移位造成的感染。

1.2.2 重癥急性胰腺炎 保守治療基本同輕型，但同時加強營養(yǎng)支持，開展全胃腸道外營養(yǎng)（TNP）治療。

2 結(jié)果

2.1 AP致病相關(guān)因素構(gòu)成

本組AP患者同時存在兩種或兩種以上治病因素，具體見表1。

表1 A P致病相關(guān)因素構(gòu)成

2.2 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查

本組30例（75.0%）患者在確診前均有反復發(fā)作的左、中上腹痛，25例（62.5%）伴有體質(zhì)量下降，20例（50.0%）伴腹瀉，19例（47.5%）伴腹脹納差；入院時24例（60.0%）存在腹部壓痛，10例（25.0%）發(fā)現(xiàn)腹部包塊。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血糖升高者24例（60.0%），血淀粉酶升高者14例（35.0%），血脂升高者2例（5.0%）。

2.3 并發(fā)癥

40例患者中并發(fā)癥的發(fā)生率分別為：胰管結(jié)石40.0%（16/40），胰腺假性囊腫22.5%（9/40），膽道梗阻征象（均為B超提示）17.5%（7/40），糖尿病10.0%（4/40），不同程度的胸腹水7.5%（3/40），上消化道出血2.5%（1/40），消化性潰瘍2.5%（1/40）。

3 討論

AP是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。由于它對生理擾亂大，而且對各重要臟器損害明顯，故死亡率甚高，有時可引起驟然死亡。重型胰腺炎死亡率為20%，有并發(fā)癥者可高達50%。重型胰腺炎（如出血壞死型）臨床醫(yī)生往往十分重視，但輕型胰腺炎（如水腫型）亦不能忽視，它可以發(fā)展為重型胰腺炎[3]。急性胰腺炎的發(fā)病機制主要是由于胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發(fā)一系列的器官的功能障礙[4]。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態(tài)存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導管及細胞內(nèi)被活化后即可引起胰腺炎的發(fā)生。

酒精性胰腺炎的發(fā)病機制：（1）酒精刺激胃的壁細胞產(chǎn)生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞，而產(chǎn)生CCK-PZ，在短時間內(nèi)胰管內(nèi)形成高壓環(huán)境；（2）由于酒精經(jīng)常刺激十二指腸壁，使腸壁充血水腫并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻；（3）長期飲酒則胰管內(nèi)蛋白質(zhì)分泌增多，而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”（intraductal protein plug），造成胰腺管梗阻[5-6]。在此基礎上當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪餐同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。

本研究結(jié)果表明，急性胰腺炎發(fā)病原因主要為酒精，占60.0%。重視急性胰腺炎的診斷、制定積極穩(wěn)妥的治療方案，對降低該病的病死率、提高其治愈率具有重要的臨床意義。

[1] 中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組. 中國急性胰腺炎診治指南（草案）[J].中華消化雜志，2004，24（3 ）：154-156.

[2] 徐莉莉，楊建秀，于衛(wèi)中. 39例急性胰腺炎的臨床診治分析[J]. 中國醫(yī)學創(chuàng)新，2009，6（12）：74-75.

[3] 李建生. 急性胰腺炎診治指南-2002年世界胃腸病大會工作組報告介紹[J]. 胃腸病學與肝病學雜志，2002，11（2）：171-176.

[4] 竇懷豹，張德九. 82例急性胰腺炎患者的診療分析[J]. 中國當代醫(yī)藥，2009，16（7）：176.

[5] 楊海芳. 重癥急性胰腺炎32例臨床診治分析[J]. 中國醫(yī)藥導報，2010，7（9 ）：65.

[6] 肖南平，歐陽欽. 慢性胰腺炎診治分析303例[J]. 世界華人消化雜志，2008，16（12）：1359-1363.