馬文娟
(內蒙古醫學院附屬醫院神經內科 呼和浩特 010050)
急性腦血管病是指一組起病急驟的腦部血管循環障礙的疾病,它可以是腦血管突然血栓形成,腦栓塞致缺血性腦梗死,也可以是腦血管破裂產生腦溢血,常伴有神經系統癥狀、肢體偏癱、失語、精神癥狀、眩暈、共濟失調、嗆咳,嚴重者昏迷及死亡,臨床上又稱腦血管意外,卒中或中風。急性腦血管病按臨床表現及其病理改變可分為:(1)短暫缺血性發作(TIA);(2)腦血管血栓形成或血管栓塞引起的腦梗死;(3)腦出血,包括腦內出血,蛛網膜下腔出血,硬膜外出血,硬膜下出血;(4)高血壓病;(5)腦動脈炎;(6)靜脈竇和腦靜脈血栓形成;(7)外傷引起的腦血管病;(8)新生兒和兒童的腦血管病;(9)原因不明的腦血管疾病。經研究發現納洛酮具有減輕腦缺血再灌注損傷從而改善神經功能缺損等作用。故本次研究采用在2009年2月至2010年10月90例急性腦血管病患者為研究對象,應用納洛酮治療,觀察其臨床療效,現報道如下。
本研究資料共計90例,是2009年1月至2010年8月在我院進行治療的急性腦血管病意識障礙住院患者90例,診斷標準符合1995年中華醫學會全國第4屆腦血管病學術會議通過的“各類腦血管病診斷要點”的診斷標準,并經CT證實為急性腦血管病且伴有意識障礙者。排除呼吸系統、消化系統、內分泌系統、造血系統等原發疾病和精神病患者,同時也要排除妊娠或哺乳期的婦女。在選擇研究對象時我們要求除了沒有以上限制條件以外,還要年齡在40~75歲之間,這樣共收集了90例病人,包括了缺血性卒中和出血性卒中,其中男57例,女33例;年齡平均為(57.9±2.9)歲,意識障礙按Glasgow昏迷評分:輕度意識障礙(14~13分)38例,中度意識障礙(12~9分)32例,重度意識障礙(≤8分)20例。將這90例研究對象隨機分為治療組45例和對照組45例,經檢驗2組研究對象在性別、年齡、臨床類型、意識障礙程度等方面相比較均無顯著差異(P>0.05),可以用于進行臨床研究比較。

表1 2組療效比較
對照組給予常規治療:缺血性卒中患者是采取溶解血栓、抗凝等處理治療;出血性卒中患者則給予止血的處理,于此同時還應給予減輕腦水腫、降低顱內壓、改善腦細胞代謝和神經介質代謝等治療,還應積極預防治療并發癥。治療組則在對照組常規治療的基礎上加用納洛酮注射液(山東魯抗辰欣藥業有限公司生產的鹽酸納洛酮注射液(批準文號:國藥準字H20080548類型為lmL:0.4mg),用藥劑量為0.3mg/kg/體重/d,用生理鹽水或平衡液稀釋至500mL后使用輸液泵24h持續滴注,連用3d后,統一減量為4.8mg/d,連續7d后停藥。
參照1995年中華醫學會全國第4屆腦血管病學術會議“各類腦血管病診斷要點”中意識障礙的評定標準分為:(1)顯效:意識障礙轉為清醒,無癡呆;(2)有效:意識障礙轉為清醒但伴有癡呆;(3)無效:意識障礙無好轉,死亡。
采用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析。計數資料用率表示,采用χ2檢驗??傆行?顯效率+有效率,以P<0.05為差異有統計學意義。
治療組的總有效率為95.56%43例,對照組為73.33%33例,2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。說明治療組的治療效果明顯優于對照組,見表1。
對照組常規治療的患者有一定程度的不良反應,如肝臟損傷,腎損害等。而治療組應用納洛酮治療的患者有輕微的惡心嘔吐癥狀,但未見明顯的不良反應。
意識障礙是腦功能活動障礙最本質的特征。因為覺醒需要正常的上行網狀激活系統上傳沖動激活大腦皮質,維持意識清醒狀態。因此,在腦干網狀結構丘腦下部和大腦皮質間構成環形道路上任何一個部位的損害均能導致意識障礙。
急性腦血管病患者伴隨意識障礙的發生有一個重要的病理變化,就是可以刺激垂體釋放大量β-內啡肽(β-EP)。β-EP與內源性阿片樣物質親和造成:抑制前列腺素和兒茶酚胺的分泌,引起血壓降低;其強大的嗎啡樣作用使呼吸明顯抑制;β-EP還有直接細胞毒性作用,對神經感覺傳人及運動傳出通道有抑制作用,導致腦缺血,腦水腫進行性加重,甚至昏迷;沈華明等應用納洛酮治療急性腦血管病昏迷3~10d后,血漿β-EP明顯降低,患者逐漸由昏迷轉為蘇醒,用藥越早,效果越好;對神經傳人及運動傳出通路均有抑制作用,產生遲發性神經元壞死;β-EP的產生能明顯降低梗死灶周圍缺血程度,抑制該區神經元電活動繼而加速神經元向不可逆性壞死方向發展。
納洛酮為阿片類受體拮抗藥,本身幾乎無藥理活性,但能競爭性拮抗各類阿片受體,對m受體有很強的親和力。其藥理作用:(1)完全或部分糾正阿片類物質的中樞抑制效應,如呼吸抑制、鎮靜和低血壓;(2)有促醒作用;(3)為純阿片受體拮抗劑,即不具有其他阿片受體拮抗劑的“激動性”或嗎啡樣效應;不引起呼吸抑制、擬精神病反應或縮瞳反應;(4)未見耐藥性,也未見生理或精神依賴性;(5)雖然作用機理尚不完全清楚,但是,有充分證據表明是通過競爭相同受體位點拮抗阿片類物質效應的。具體是納洛酮競爭性阻斷內源性阿片肽對神經功能的損害作用,降低腦組織缺血再灌注損傷后的過氧化物等自由基的產生,同時抑制花生四烯酸的代謝,調整前列環素和血栓素平衡,抑制鈣離子內流,以環節腦血管痙攣且對抗中樞性神經遞質氨基丁酸和激活腦干網狀上行激活系統,對腦神經細胞具有良好的保護作用。
綜上所述,從本研究可以得出,納洛酮在急性腦血管病意識障礙的治療過程中有明顯療效,值得在臨床推廣。
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