23例外傷性腦梗死的臨床分析

鄧堅強

(湖南婁底市第一人民醫(yī)院 湖南婁底 417009)

23例外傷性腦梗死的臨床分析

鄧堅強

(湖南婁底市第一人民醫(yī)院 湖南婁底 417009)

目的 結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗,開展23例外傷性腦梗死的臨床分析。方法 選取2005年1月至2009年6月期間,我院23例外傷性腦梗死患者為研究對象,采用回顧性研究法,將患者的臨床資料進行分類整理分析,探討外傷性腦梗死的臨床特點以及治療方法,采用M icrosoft Excel建立數(shù)據(jù)庫,運用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 根據(jù)患者的梗死面積及顱內(nèi)壓情況,確定治療方法。13例患者接收非手術(shù)治療,10例患者接受手術(shù)治療,有9例梗死面積較大的患者,保守治療無效,之后采用大骨瓣減壓手術(shù)。患者出院時,參照GOS評估其預(yù)后情況,其中恢復(fù)良好16例(69.57%),中殘3例(13.04%),重殘1例(4.35%),植物生存1例(4.35%),死亡2例(8.70%)。結(jié)論 外傷性腦梗死是多因素、多途徑參與的病理過程,發(fā)病機制復(fù)雜,臨床治療要根據(jù)患者病情采取最有利的治療方案,以提高治愈率。

外傷性腦梗死 顱腦損傷 臨床分析

外傷性腦梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)是顱腦損傷患者比較常見的并發(fā)癥,主要表現(xiàn)為顱腦受不同程度損傷后3～7d內(nèi)產(chǎn)生的局灶性或廣泛性腦缺血性病變,發(fā)病率約0.05%～1.6%[1～2],可見于任何年齡,好發(fā)于兒童及老年人。由于外傷性腦梗死臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易被腦外傷早期癥狀所掩蓋而造成漏診或誤診,導(dǎo)致患者因診治不及時而加重顱腦損傷[3]。隨著醫(yī)學(xué)科技的發(fā)展和普遍應(yīng)用,人們對該病認識的普遍提高,該病的檢出率已有明顯增加趨勢[4],為探討該病的臨床特點以及治療方法,筆者選取我院23例外傷性腦梗死患者為研究對象,開展入下研究。

表1 患者頭顱CT掃描結(jié)果

1 資料與方法

1.1 一般資料

取2005年1月至2009年6月期間,我院23例外傷性腦梗死患者為研究對象,其中男17例,女6例。年齡14～69歲。患者均為閉合性顱腦損傷,傷后1.5h～4d入院就診,主要臨床表現(xiàn)有嘔吐、頭痛、精神癥狀和不同程度意識障礙等,神經(jīng)系統(tǒng)體征包括癲癇發(fā)作3例,失語3例,偏癱11例,單癱3例,雙瞳孔不等大3例,伴低血容量性休克4例,伴呼吸暫停1例。入院時GCS13～14分5例,9～12分11例,<8分7例。病因:交通事故傷14例,跌傷6例,打擊傷3例。

1.2 輔助檢查

所有患者入院時均行頭顱CT掃描,CT掃描結(jié)果如:表1所示。受傷部位:對沖傷17例,著力點傷4例。2例是外院轉(zhuǎn)入行CT掃描時發(fā)現(xiàn)梗死灶,其余21例患者為入院(或術(shù)后)3d內(nèi)、病情變化時復(fù)查頭顱CT發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶。梗死灶多位于腦挫裂傷重或受壓明顯部位相鄰組織。梗死部位見表2。

表2 梗死部位統(tǒng)計分析

表2 23例患者預(yù)后情況

1.3 治療方法

(1)頭部外傷的治療:13例患者接收非手術(shù)治療,主要包括補充血容量,腰穿置換腦脊液,每天1次,連續(xù)5d。10例患者接受手術(shù)治療,開顱手術(shù)清除血腫,根據(jù)術(shù)中顱內(nèi)壓情況決定是否進行去骨瓣減壓。16例患者入院后行氣管切開術(shù),以保持患者呼吸道通暢以減輕腦缺氧和降低肺炎發(fā)生率。患者入院后置胃管,靜脈給予制酸藥物,并使用胃粘膜保護劑,以預(yù)防消化道應(yīng)激性粘膜病變。(2)腦梗死的治療:腦梗死患者均立即給予擴血管、擴容、脫水利尿、β-七葉皂甙鈉、低分子右旋糖苷、丹參及促腦細胞代謝藥物治療。其中,部分患者輔以腰穿放出血性腦脊液及亞低溫治療。本組有9例梗死面積較大的患者,保守治療無效,之后采用大骨瓣減壓手術(shù)。

1.4 研究方法

采用回顧性研究法,將患者的臨床資料進行分類整理分析,探討外傷性腦梗死的臨床特點以及治療方法,采用M icrosoft Excel建立數(shù)據(jù)庫,運用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。

2 結(jié)果分析

患者出院時,參照GOS評估其預(yù)后情況,見表2,死亡2例,病死率8.70%。

3 討論

外傷性腦梗死是多因素、多途徑參與的病理過程,發(fā)病機制復(fù)雜,主要包括:(1)血液流變學(xué)改變以及微循環(huán)障礙。顱腦損傷后,患者脫水、出血、凝血系統(tǒng)激活,其血液處于高凝狀態(tài);腦水腫、顱內(nèi)血腫等因素導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,而腦灌注壓下降,血流緩慢導(dǎo)致腦組織缺血缺氧[5～6];創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血釋放兒茶酚胺、內(nèi)皮素-1、5-羥色胺、氧合血紅蛋白、前列腺素等物質(zhì),導(dǎo)致微血管過度收縮、痙攣,出現(xiàn)微循環(huán)障礙。(2)血管繼續(xù)性損傷。受外力作用時,患者頭頸部旋轉(zhuǎn)產(chǎn)生剪應(yīng)力,直接導(dǎo)致腦內(nèi)大動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈發(fā)生牽拉、扭曲[7～8];動脈內(nèi)膜挫傷、剝離、血小板附壁、形成附壁血栓閉死血管[9];脫落栓子也可能隨血流流向較小血管而造成栓死。(3)動脈閉死。腦挫裂傷、腦腫脹、顱內(nèi)血腫、腦疝形成以及腦組織移位,使血管受牽拉壓迫而閉死導(dǎo)致腦梗死[10]。此外,醫(yī)源性因素也對外傷性腦梗死有一定影響。由于過度脫水、利尿,限制入量引起血液濃縮、盲目使用止血藥均可引起血液高凝狀態(tài),而大大增加腦梗死發(fā)生率[10]。

通過總結(jié)本次23例患者臨床資料,筆者認為:(1)顱腦傷患者入院后前3d,必須常規(guī)進行頭顱CT或MRI動態(tài)復(fù)查,一旦出現(xiàn)病情變化則隨時復(fù)查。不可掉以輕心。(2)及早使用抗血管痙攣藥物,注意足量足療程,監(jiān)測患者24h出入量,并合理進行脫水、補液治療,盡量避免醫(yī)源性因素引起患者出現(xiàn)高凝狀態(tài)。(3)對于開顱術(shù)后或蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者,為減少腦血管刺激,要早期行腰穿放出血性腦脊液,必要時可以行腰穿置管持續(xù)引流。術(shù)中骨瓣減壓要徹底,盡量咬除蝶骨嵴,骨瓣應(yīng)至中顱窩底,防止腦組織嵌頓和側(cè)裂區(qū)血管受壓。如果外減壓效果差,應(yīng)斷行內(nèi)減壓。術(shù)中徹底沖洗硬膜下積血,術(shù)中對于蛛網(wǎng)膜下腔出血應(yīng)盡量予以沖洗,可以術(shù)中用尼莫同沖洗。(4)為患者進行凝血功能檢查,若檢查結(jié)果沒有纖溶亢進指標(biāo),盡量不用止血藥。(5)早期診斷及和及早治療,運用綜合治療對于改善預(yù)后有很好的效果,如高壓氧治療等。

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Objective Clinical practice experience, to carry out 23 cases of traumatic cerebral infarction analysis.Methods In January 2005～2009 during the period June,23 hospital patients w ith traumatic cerebral infarction study,a retrospective study,clinical data w ill be classified and analyzed to explore the traumatic cerebral infarction characteristics and treatment,to establish a database using M icrosoft Excel,using SPSS 13.0 statistical software for statistical analysis.Results The patients w ith infarct size and intracranial pressure,determ ine the treatment.13 patients

non-surgical treatment,10 patients underwent surgery,9 patients had a larger infarct size in patients w ith conservative treatment fails,then surgery w ith hem icraniectomy.Patients discharged from hospital,in the light GOS to assess their prognosis,of which 16 cases of good recovery (69.57%),moderate disability in 3 cases (13.04%),severe disability in 1 case (4.35%),vegetative in 1 (4.35%),2 deaths cases (8.70%).Conclusion Traumatic cerebral infarction is multifactorial,multi-pathway is involved in the pathological process of pathogenesis of complex clinical condition of patients taken according to the most favorable treatment to improve the cure rate.

Traumatic brain;Injury clinical;Analysis of cerebral

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1674-0742(2011)05(a)-0016-02

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