彭道勇 王蘇平 李迪 朱曉鈺
(大連市中心醫院神經內科 遼寧大連 116000)
一氧化碳中毒遲發記憶障礙小鼠血小板膜糖蛋白CD 61的研究
彭道勇 王蘇平 李迪 朱曉鈺
(大連市中心醫院神經內科 遼寧大連 116000)
目的 通過對一氧化碳中毒遲發記憶障礙小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒遲發腦病的發病機制。方法篩選出急性中毒遲發記憶障礙小鼠,測其血CD61表達情況。結果 急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出現遲發記憶障礙,其血CD61的表達量明顯高于對照組。結論 血小板活化和血栓形成可能是遲發腦病的發病機制之一。
氧化碳中毒 遲發記憶障礙 CD61
一氧化碳(Carbon monoxide,CO)是造成中毒性死亡最常見的窒息性氣體,部分患者經過數日或數周的假愈期后,還會發生遲發性腦病(Delayed neuropsychologic sequelae,DNS),臨床表現為一組以急性癡呆為主的精神神經功能紊亂,其發病機制不清。本研究檢測CO中毒遲發記憶障礙的小鼠血CD61的表達。
選用健康昆明小鼠80只,體重18~20g,鼠齡2~3個月,每籠5只溫室飼養。99.9%CO氣;PE標記的小鼠CD61抗體及同型對照,流式細胞儀
實驗動物分組及模型制備:(1)將小鼠飼養1周以適應環境后行光電刺激小鼠條件反射跳臺適應性訓練,讓小鼠學會跳上安全臺。(2)染毒。采用按體重(1.5m L/10g)每間隔6h連續8次注射99.9%的CO氣體致小鼠中毒進行染毒。
于小鼠中毒后第1、3、5、7、11、15、20、25、30天,分別利用光電刺激小鼠條件反射跳臺儀記錄小鼠跳下安全臺的跳臺潛伏期,作為評價小鼠的記憶保持鞏固能力的指標。……