蚓激酶治療糖尿病并發急性腦梗死療效觀察

陳卡玲 駱 磊 金普放 浙江省諸暨市中醫院神經內科 諸暨 311800

蚓激酶治療糖尿病并發急性腦梗死療效觀察

陳卡玲 駱 磊 金普放 浙江省諸暨市中醫院神經內科 諸暨 311800

糖尿病 急性腦梗死 蚓激酶

糖尿病并發急性腦梗死患者多存在高凝狀態，血管病變較嚴重，癥狀容易進展加重[1]。我們從2007年1月—2009年6月觀察了65例糖尿病并發急性腦梗死患者，嘗試早期聯合蚓激酶治療取得一定療效，現將結果報道如下。

1 臨床資料

2007年1月—2009年6月在本院神經內科住院急性腦梗死患者65例，糖尿病病程5年以上，卒中發病時間不超過48小時，未經治療。所有患者均符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準[2]，并經頭顱CT或MRI證實。排除腦出血、房顫，嚴重心、肺、肝、腎功能不全及腫瘤、出血傾向患者。按隨機數字表隨機分成治療組35例，其中男16例，女19例，年齡36～67歲，平均60.5歲，合并高血壓30例，治療前神經功能缺損評分（18.17±9.21）分，血纖維蛋白原（4.9±0.86）g/L；對照組30例，男14例，女16例，年齡40～70歲，平均61.2歲，合并高血壓26例，治療前神經功能缺損評分（18.38±8.76）分，血纖維蛋白原（4.86±0.96）g/L。兩組患者性別、年齡、神經功能缺損評分、纖維蛋白原水平均具可比性（P＞0.05）。

2 治療方法

兩組患者均給于基礎治療，包括生理鹽水250mL＋丹紅注射液30mL靜滴，1天1次，拜阿司匹林0.1g，1天1次,口服。治療組在上述治療基礎上另用蚓激酶60萬單位，1天3次，口服。治療4周后觀察神經功能缺損評分、血漿纖維蛋白原及臨床療效。

3 治療結果

3.1 療效標準 參照中國腦卒中臨床神經功能缺損程度評分量表（1995）進行評分[3]。并根據衛生部“病種質量控制標準”分為：基本痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；顯著進步：神經功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分減少或增加18%以上。治愈率為基本痊愈+顯著進步。

3.2 兩組治療前后臨床神經功能缺損程度評分（NDS）比較 兩組治療后NDS均較治療前明顯改善，且觀察組優于對照組，見表1。

表1 兩組NDS比較（±s） 分

表1 兩組NDS比較（±s） 分

組別治療組對照組n/例35 30治療前18.17±9.21 18.38±8.76治療后9.76±5.36＊＊△12.72±6.12＊

注：與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05

3.3 兩組治療前后血漿纖維蛋白原（Fg）比較 兩組治療后血漿纖維蛋白原均較治療前明顯下降，且觀察組優于對照組，見表2。

表2 兩組Fg比較（±s） （g/L）

表2 兩組Fg比較（±s） （g/L）

注：與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05

組別治療組對照組n/例35 30治療前4.90±0.86 4.86±0.96治療后3.96±0.72**△4.85±0.74*

3.4 臨床療效比較 治療組基本痊愈4例（11.4%），顯著進步21例（60%），進步7例（20%），無變化3例（8.6%）。對照組基本痊愈3例（10%），顯著進步14例（46.7%），進步10例（33.3%），無變化3例（10%）；治療組治愈率71.4%，明顯高于對照組的56.7%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

3.5 不良反應 治療組4例、對照組3例出現輕微胃腸道不適，但都不影響治療，無停藥患者。未發現其它相關副作用。

4 討 論

很多證據顯示，腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液黏滯度增高[4]。而糖尿病患者往往存在高凝狀態，包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ減少及活性降低所致的內源性凝血系統活化；血小板膜流動性降低、更新加快、活性增高；血漿纖溶酶原激活物抑制因子-1水平升高所致的纖溶活性降低[5]。纖維蛋白原是血漿中含量最高的凝血因子，對血液凝固和血小板聚集起重要作用，眾多試驗提示它也是腦卒中的獨立危險因子。同時，合并糖尿病的腦梗死患者血管病變往往較嚴重，常存在顱內外動脈狹窄而影響腦灌注。因此，合并糖尿病的腦梗死患者在卒中發生后往往容易進展，致殘率高。目前降低急性腦梗死死亡、致殘率的唯一有效手段是超早期再灌注治療，但符合時間窗的患者很少。而抗凝治療由于出血增多而抵消了其正面作用。抗血小板治療雖然能降低病死率，但對急性期神經功能缺損的改善無顯著意義。蚓激酶是從傳統中藥地龍中提取的含酶復合物，其抗血栓作用機制為：①與纖維蛋白原有選擇性親和力，可直接水解纖維蛋白原，產生可溶性纖維蛋白原降解產物，降低纖維蛋白原含量。②通過促進纖溶酶原轉化為纖溶酶，激活纖溶系統，增強內源性纖溶活力。③降低血小板聚集率，改善血液流變學指標[6]。本研究發現，在常規抗血小板的基礎上加用蚓激酶治療可顯著降低合并糖尿病的急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原水平，而對照組無明顯改變；對治療前后神經功能缺損評分以及臨床療效的改善比常規治療更為有效，值得進一步研究。

［1］林曉東，趙麗，田小衛，等.進展性腦梗死危險因素分析［J］.中國臨床實用醫學，2007，1（3）：3-4.

［2］中華神經學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

［3］饒明俐.中國腦血管病防治指南［S］.北京：人民衛生出版社，2005：88-89.

［4］楊莉，李家增.纖維蛋白原與血栓性疫病［J］.中華血液學雜志,1999，20（3）:163-165．

［5］唐偉，孫敏，劉超.糖尿病高凝狀態的發生機制及治療進展［J］.國外醫學內分泌學分冊，2004，24（2）：99-101.

［6］董強，喬健，史郎峰，等.蚓激酶膠囊治療腦梗死患者的療效和安全性［J］.中國新藥雜志，2004，13（3）：257-260.

2010-06-22