血塞通聯(lián)合鹽酸法舒地爾治療椎基底動脈供血不足42例

吳紅英 孫水根浙江省湖州市南潯人民醫(yī)院 湖州 313009

血塞通聯(lián)合鹽酸法舒地爾治療椎基底動脈供血不足42例

吳紅英 孫水根浙江省湖州市南潯人民醫(yī)院 湖州 313009

椎基底動脈供血不足 血塞通鹽酸法舒地爾

我院自2007年12月—2009年12月用血塞通聯(lián)合鹽酸法舒地爾治療椎基底動脈供血不足患者42例，療效滿意，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

82例患者均符合椎基底動脈供血不足診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，按就診單雙日分為治療組42例，男22例，女20例，年齡35～79歲，平均57歲；對照組40例，男21例，女19例，年齡36～80歲，平均58歲。兩組在性別、年齡方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

2 治療方法

治療組予血塞通注射液0.5g加入生理鹽水250mL中靜脈滴注，1天1次；鹽酸法舒地爾注射液30mg加入生理鹽水100mL中靜脈滴注，1天2次。對照組予丹參注射液30mL加生理鹽水250mL靜脈滴注，1天1次，共治療10天。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，采用t檢驗，χ2檢驗。

觀察指標(biāo)：彩色多普勒檢測椎動脈（VA）血流采用美國Acuson128/xp/10彩色多普勒電腦聲像儀。超聲探頭頻率5～7MHZ，線陳式探頭，探到頸部VA后，選擇圖像清晰部分。檢測：①內(nèi)徑（D）；②收縮期峰值流速（SPV）；③舒張期末流速（EDV）；④搏動指數(shù)（PI）；⑤阻力指數(shù)（RI）；以內(nèi)徑縮小程度判定，＜25%輕度狹窄；＜50%中度狹窄；50%～99%重度狹窄（包括VA閉塞）。

3 治療結(jié)果

3.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：活動后無視物旋轉(zhuǎn)或晃動，伴隨癥狀消失；有效：靜止時無視物旋轉(zhuǎn)或晃動但活動時可誘發(fā)，且存在部分伴隨癥狀；無效：眩暈無改善。

3.2 臨床療效 治療組42例中，顯效23例，有效18例，無效1例，總有效率97.6%；對照組40例中，顯效12例，有效15例，無效13例，總有效率67.5%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3.3 兩組治療前后VA血流檢測結(jié)果 與治療前比較，兩組治療后D、SPV、EDV均有明顯增高（P＜0.05），PI、RI無明顯改善（P＞0.05）；與對照組比較，治療組治療后D、SPV、EDV顯著改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后VA血流檢測結(jié)果比較（± s）

表1 兩組治療前后VA血流檢測結(jié)果比較（± s）

注：與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，△P＜0.05

組別治療組PI 1.10±0.33 1.10±0.19 1.55±0.34 1.49±0.30 n/例42對照組40治療前治療后治療前治療后D/mm 3.05±0.49 4.02±0.34*△2.99±0.35 3.07±0.37* SPV/（m/s）35.61±10.92 46.12±12.13*△35.2±13.2 41.20±10.20* EDV/（m/s）9.05±4.07 16.01±6.12*△9.22±4.43 12.40±5.02* RI 0.85±0.12 0.75±0.14 0.70±0.08 0.68±0.07

不良反應(yīng)：治療組面部潮紅3例，頭痛2例，輕微皮疹1例，均不影響治療。

4 討 論

椎基底動脈供血不足是臨床工作中的一種常見病，多發(fā)病，這種疾病對人群的危害較大，尤其是老年人，反復(fù)發(fā)作可形成腦干、小腦和枕葉梗死，嚴(yán)重時可以致殘或致死。

血塞通主要成分人參皂苷Rg1,Rb1[2]能顯著抑制血小板聚集，抑制凝血酶誘導(dǎo)的纖維蛋白原轉(zhuǎn)化，激活尿激酶促進(jìn)纖維蛋白溶解，可擴(kuò)張微動脈和微靜脈，改善腦灌注[3]，對腦缺血后海馬CAI區(qū)的遲發(fā)性神經(jīng)炎損傷有明顯的保護(hù)作用。且能抑制血栓形成，提高T-PA活性，同時能增強(qiáng)血清超氧化物歧化（SOD）的活力，降低丙二醛（MDA）的含量，從而抑制自由基過度形成，清除自由基[4]，對缺氧所致的腦損傷具有保護(hù)作用。而鹽酸法舒地爾是Rho激酶抑制劑，Rho激酶是一類絲氨酸／蘇氨酸激酶，它是小G蛋白的下游底物，其主要通過抑制肌球蛋白輕鏈磷酸酶的活性來上調(diào)肌球蛋白輕鏈磷酸化水平，從而不依賴Ca的方式增強(qiáng)平滑肌收縮，參與腦血管痙攣的發(fā)生。鹽酸法舒地爾分子結(jié)構(gòu)是5-異喹啉磺酰胺衍生物，通過抑制平滑肌收縮最終階段的肌球蛋白輕鏈的磷酸化，從根本上抑制血管痙攣的發(fā)生，有效舒張粥樣硬化斑塊狹窄部位，并降低內(nèi)皮細(xì)胞的張力，改善腦組織微循環(huán)，只作用于痙攣的血管，選擇性高，無盜血現(xiàn)象[5]。同時Hitomi等還認(rèn)為法舒地爾具有降低血液黏稠度，增加腦血流量，促進(jìn)腦微循環(huán)，抑制中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的損傷，起到腦保護(hù)的作用。

本組結(jié)果顯示，血塞通與鹽酸法舒地爾聯(lián)用能明顯改善椎基底動脈供血不足的癥狀，增快椎基底動脈血流速度，臨床癥狀恢復(fù)快，療效明顯優(yōu)于單用丹參注射液治療者（P＜0.05），且不良反應(yīng)少。

［1］王維治.神經(jīng)病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：132.

［2］侯家玉.中藥藥理學(xué)［M］.北京：中國中醫(yī)藥出版社，2002：132-135．

［3］鄭穎，徐治國.人參與三七的藥理學(xué)比較研究［J］.中藥藥理與臨床，2000,16（5）：22-24．

［4］楊斌,杜濤,宋敬芳.血塞通對急性腦梗塞患者SOD、MDA的影響［J］.中國藥學(xué)，2001，11（10）：60．

［5］羅潔，閔蘇.新型腦、心血管活性藥—法舒地爾［J］.中國新藥與臨床雜志，2006,25（12）：941-945．

2010-06-29