重癥急性胰腺炎合并腹腔高壓

孫加奎 李維勤

重癥急性胰腺炎合并腹腔高壓

孫加奎 李維勤

近年來，隨著對重癥急性胰腺炎(SAP)的發病機制和臨床特點的逐漸認識，由SAP所導致的腹腔高壓也越來越受到臨床醫師的重視。早在19世紀末，Marey和Burt就曾注意到腹內壓升高對呼吸功能的影響。1913年，Wendt首次提出腹內高壓與腎功能不全的關系。1951年，Baggot報道在小腸嚴重膨脹的情況下強行關腹會產生較高的病死率。20世紀80年代后期,腹內壓增高給患者帶來的病理生理改變逐漸為臨床醫師所認識,并得到重視,稱之為腹內高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)。1984年，Kron等首先使用腹腔間室綜合征(abdominal compartment syndrome, ACS)一詞描述腹腔主動脈瘤手術后腹內高壓所致的病理生理改變。2002年，Pupelis等首次提出了腹腔壓力可作為評估SAP病情嚴重度的一個指標。

一、基本概念

急性胰腺炎(AP)伴有臟器功能障礙，或出現壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發癥者，或兩者兼有；同時APACHEⅡ評分在8分或8分以上，Balthazar CT分級系統在Ⅱ級或Ⅱ級以上的稱為SAP[1]。

腹腔內壓(IAP)是指腹腔內穩定存在的一定壓力[2]。在危重病患者當中，由于腹部手術、感染、臟器衰竭、機械通氣、體位改變等，IAP往往高于正常水平，波動在5～7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。當腹腔內壓力持續或反復多次升高>12 mmHg時，則稱之為IAH；而當腹腔內壓持續>20 mmHg，并伴有新發的臟器功能障礙或衰竭時，則稱為ACS[2]。

De Waele等[3]報道，SAP患者合并IAH的發生率約60%～80%，合并ACS的發生率約27%，而出現ACS后的病死率約50%～75%。由此可見，IAH/ACS已被認為是導致SAP患者臟器功能衰竭及高病死率的重要因素之一。

二、腹內壓的測量

腹腔內壓的測量方法有直接和間接法，前者包括腹膜透析或腹腔鏡檢查時直接穿刺測壓，后者包括通過氣囊導管測量膀胱、胃、結腸、子宮等空腔臟器內的壓力，間接反應腹腔內壓[2,4-6]。其中，以膀胱內壓測量應用最為簡便有效。2004年世界腹腔間室綜合征協會(The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome,WSACS)推薦的膀胱壓測量方法為：患者接Foley′s導尿管后取平臥位，排空尿液，用50 ml注射器經導尿管向膀胱內緩慢勻速注入25 ml生理鹽水，待腹肌完全松弛(30～60 s)后，以腋中線水平為零點，尿管末端垂直水平面，在患者呼吸末測量出的水柱高度(cmH2O)即為膀胱壓(1 cmH2O=0.098 kPa)[2,5]。

根據腹腔高壓持續的時間及引起腹腔高壓的病因，ACS通常可分為原發性、繼發性及復發性三種。SAP合并腹腔間室綜合征多屬于原發性ACS。但在部分SAP患者中，經常出現上腹部壓力很高而膀胱壓基本正常的情況，因此膀胱壓正常不能排除IAH/ACS的存在，必須結合臨床表現和相關影像學檢查才能明確IAH/ACS的診斷[6]。

三、病因學

SAP時由于胰腺廣泛壞死、腫脹、胰周大量滲出、腹膜后組織廣泛而嚴重的炎癥和水腫等，可迅速導致腹腔內壓力的升高；而腹腔內壓力升高至一定程度又可引起或加重胃腸道的水腫和運動障礙，甚至出現腸梗阻，進而加劇腹腔高壓；同時，由于胰周大量滲出及血性滲液，可導致患者迅速出現水電解質紊亂甚至失血性休克，往往需要大量輸血、補液等液體復蘇，這又加劇了腹腔內滲液的形成，使腹腔內壓力進一步升高[6-8]；部分合并多臟器功能衰竭(MODS)的患者往往需要機械通氣，使得胸腔內壓升高，膈肌下移，也加劇了腹腔內壓力的升高；經非手術治療仍難以糾正的患者往往需要急診手術清除病灶，甚至腹腔開放減壓，由于凝血功能障礙，術中出現腹腔內大出血需紗布填塞及術后的勉強關腹，都可進一步提升腹腔壓力[6,8]。

四、病理生理學

當腹腔內壓力持續>12 mmHg時，腹腔內臟器灌注和心輸出量明顯降低，繼而引起腹壁和腹腔外器官功能的障礙。Cheatham等[9]報道，在預測IAH和ACS患者存活率上，腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure,APP)要明顯優于血pH、堿剩余、乳酸、小時尿量、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)等指標，APP≥60 mmHg時可增加患者存活率[5]。

IAP增高可引起腹腔內除腎上腺以外的所有內臟器官的血流量減少。當腹內壓超過15 mmHg以后，盡管早期其平均動脈壓和心輸出量經代償可維持在正常范圍內，但腸系膜動脈血流量和腸道黏膜血流量均明顯下降[10]。隨著腹內高壓的進一步發展，胰腺和胃腸道等腹腔實質臟器的缺血程度進一步增加，從而加劇胰腺的缺血性壞死及其他臟器的損傷。增高的IAP也可引起腹壁血流量的下降，進而增加創傷感染的機會，也使得腹壁切口難以愈合。

同時，IAH導致患者膈肌上抬，引起胸腔內壓力增加，使得靜脈回流減少[11]，每搏輸出量減少,心率代償性增加，心室順應性下降，舒張末期容積減小；當IAP>12 mmHg時，發生靜脈淤滯和血栓栓塞性疾病的可能性也相應增加。胸腔內壓力的增加又可引起肺的動、靜態順應性下降，肺容量、殘氣量、功能殘氣量減少，引起通氣-血流比值的失衡及低通氣的發生[12]。IAP升高引起的呼吸力學的改變，導致氣道峰壓、平臺壓、肺泡壓增加，引起肺泡發生氣壓傷和容積傷的風險增加[11]。增高的IAP還能夠影響胸腔和腹腔內的淋巴回流，淋巴回流障礙可引起肺的組織水腫[11-12]。IAP增高可引起腎的血液灌注及腎小球濾過率持續下降。IAP在15～20 mmHg時即可出現少尿，而當IAP>30 mmHg時可出現無尿[13]。同時，由于胸腔內壓力和中心靜脈壓的增高，大腦內血液回流障礙，引起腦水腫，進而增高了顱內壓，進一步影響大腦的血液灌注，形成惡性循環，最終導致腦的嚴重損害[14]。

五、預防及治療

1．SAP合并IAH的預防：SAP早期，在嚴密監測患者IAP變化[15]的同時，應積極行抗感染、抑制胰液分泌、糾正酸中毒及凝血功能障礙、促進腸功能恢復等措施，減少發生IAH的危險因素。有文獻報道稱[16]，不恰當的液體復蘇亦可引起IAH/ACS，其原因可能為大量的晶體輸注加劇了腹腔內臟器及組織的水腫、滲出，進而增加了IAP增高的趨勢，因此，對于需大量液體復蘇的SAP患者來說，應在復蘇的同時密切監測IAP的變化。對于合并有MODS的SAP患者，應積極維護臟器功能，減輕患者的全身炎癥反應，防止臟器功能的進一步惡化。對于行手術治療的SAP患者，部分ACS的發生是由于強行關腹所致[5]，因此在術后甚至手術過程中，也應監測IAP的變化，一旦術后出現IAP急劇增加甚至發生ACS時應立即行腹腔開放減壓，必要時可采取分期關腹或TAC技術[15]等。在發生腹腔大出血需行止血填塞時應選擇合適的腹腔填塞材料及避免過度填塞，以免加劇IAP的增高，同時，應盡量縮短手術時間，防止出現低體溫、酸中毒，并在圍手術期積極糾正休克及凝血功能障礙等，以減少發生IAH的危險因素。

2．SAP的一般治療：所有SAP患者入院后均行監護、監測膀胱壓、禁食、維持水電解質平衡、抑酸、抑制胰液分泌、應用抗生素、營養支持等基礎治療。呼吸不穩定者給予適當的氧療，無效者盡早行氣管插管或氣管切開接呼吸機輔助呼吸，胸水過多影響呼吸者給予胸腔穿刺引流。急性腎衰者行連續腎替代治療。胰周滲出明顯或存在局部并發癥者給予B超或CT引導下腹腔穿刺引流術。有明確膽管阻塞者行經鼻膽管引流，膽汁淤積、膽囊增大明顯者行經皮膽囊穿刺引流術。胰腺壞死組織感染、結腸瘺、腹腔出血等經保守治療無效者均行手術治療[1,6]。

3．降低腹內壓的措施：(1)鎮靜，鎮痛。給予患者鎮靜、鎮痛后可降低肌張力，將腹內壓降至潛在有害水平以下。在存在腹內高壓證據的基礎上，為了不使患者產生不適，適當的鎮靜、鎮痛可謹慎使用[17]。(2)神經肌肉阻滯劑。國外多項研究報道稱神經肌肉阻滯劑的應用能夠顯著降低腹內壓[18]。但它僅能逆轉輕到中度IAH所引起的危害，對于重度IAH或者已進展為ACS的患者來說，效果較差。De Waele等[18]的一項前瞻性研究報道，在腹腔內壓<25 mmHg時，使用順-阿曲庫銨能夠顯著降低腹內壓。(3)體位。腹內壓測量通常采用仰臥位。臨床研究證實，頭部抬高超過20°，腹內壓增加達2 mmHg。(4)胃腸減壓及促胃腸動力藥。經鼻胃或直腸置管引流，灌腸，甚至內鏡減壓是目前較為簡單且相對無創的降低腹內壓和治療輕到中度的腹腔高壓的方法[17]。促胃腸動力藥，例如紅霉素、新斯的明等，可以促進腸道排氣和腸道內容物的排出，進而減輕腸道擴張所引起的腹腔高壓。(5)液體復蘇。在SAP患者治療中，液體復蘇仍然是糾正低血容量和避免器官功能衰竭的重要基本措施。但是，作為IAH和ACS的獨立危險因素，過量液體復蘇也應當被避免，且液體復蘇的時機也能夠影響患者存活率[19]。大量液體復蘇的患者其發生IAH、ACS或者器官功能衰竭甚至病死的可能性要明顯高于采用限制性液體復蘇策略的患者[5]。Oda等[20]通過對接受等滲或高滲液體復蘇的燒傷患者進行回顧性分析發現，高滲液體復蘇能夠顯著減少對液體復蘇的容量需求，而接受等滲液體復蘇的患者其發生腹腔高壓的風險是高滲復蘇患者的3.5倍。對于已經發生IAH的患者，可以考慮采用高滲晶體或膠體為主的液體復蘇，以延緩發生繼發性ACS[5]。(6)利尿劑和連續血液濾過。有報道稱，對于已經出現少尿或無尿的IAH患者可以采用間斷透析或連續血液濾過治療，這種方法不增加患者的容量負荷和出現繼發性ACS的可能，療效值得期待[17]。若患者血流動力學穩定，可以考慮聯合應用膠體和利尿劑，以減輕第三間隙水腫。(7)經皮穿刺置管引流減壓。經皮穿刺置管引流是一種創傷相對較小的減壓措施，對SAP患者由于腹腔大量積液或滲血所引起的IAH或繼發性ACS具有較好的療效，甚至可以避免外科腹腔開放[5]。(8)腹腔開放減壓。外科腹腔開放減壓曾是治療ACS的標準手段。當SAP患者出現頑固性IAH并出現臟器功能衰竭時，腹腔開放是挽救患者生命的最后措施，開放時機延遲或者忽視腹腔高壓帶來的影響，將明顯增加病死率[5,9,21]。預期開放減壓或者將接受剖腹手術的患者保持腹腔開放已經被證實能夠顯著降低IAH/ACS的并發癥，改善生存率[9]。腹腔開放后由于使腹腔敞開，容易發生感染，因此必須用無菌敷料覆蓋或者采用臨時性關腹技術(temporary abdominal closure,TAC)；國外學者已經研究出一系列類似于TAC的新技術，包括“Bogota bag”、Wittmann patch等等[6,21]。(9)確定性關腹。經過腹腔開放減壓和其他措施使得ACS解除后，下一步的目標便是確定性的腹腔關閉。多數經歷腹腔開放的SAP患者由于較大面積的腹壁表面缺損，通常需要進行分層皮片移植術，并在術后約9～12個月后再進行關閉[9,21]。

六、預后

SAP合并IAH/ACS病情重，進展快，病死率高。多項研究表明[3,15,22-23]，SAP合并IAH/ACS患者的病死率及并發癥的發生率要明顯高于未合并IAH/ACS者，而早期識別及盡可能的行腹腔減壓是處理IAH/ACS的首要原則，延誤診斷或治療不當均可使患者的病死率明顯增加。雖然目前SAP合并IAH/ACS的病死率已較前有所下降[15]，但仍是導致SAP患者病死的重要原因之一。在SAP早期，由于具有多種導致IAH的潛在危險因素，因此可將所有SAP患者，尤其是合并有其他臟器功能衰竭者視為發生IAH的高危人群，嚴密監測其IAP變化，以便早期識別與處理。

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2011-03-21)

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2011.05.029

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