紅外熱成像診斷頸性眩暈的可行性分析

125000 沈陽軍區(qū)興城療養(yǎng)院 方偉玲 高長明

頸性眩暈顧名思義就是由頸源性因素引起的眩暈綜合征，系因頸椎退行性改變或外傷使脊椎內(nèi)外平衡失調(diào)，引起頸動脈顱外段即椎-基底動脈供血不全以眩暈為主要癥狀的臨床綜合征。1949年Bartschi Rocharx根據(jù)眩暈與交感神經(jīng)的關(guān)系提出“頸性眩暈”。1955年Ryan和Cope將頸部紊亂伴發(fā)眩暈或頭暈稱之為“頸性眩暈”[1]。其眩暈特點是和頸椎活動有直接關(guān)系，其中尤以頸椎旋轉(zhuǎn)為顯著。因此應(yīng)和其他引起眩暈的例如：梅尼埃病、良性陣發(fā)性位置眩暈、鎖骨下動脈盜血綜合征、第四腦室占位病變、頸動脈竇綜合征、神經(jīng)官能癥等疾病相鑒別。

醫(yī)用紅外熱像學是利用紅外線輻射成像原理觀察人體表面溫度變化、研究人體生理病理現(xiàn)象的一門新興學科，是醫(yī)學技術(shù)、紅外攝像技術(shù)和計算機多媒體技術(shù)結(jié)合的產(chǎn)物。其特點是：無損傷性、非接觸性、測量精確度高、應(yīng)用范圍廣、操作簡單等。

1 頸性眩暈的發(fā)病機制

椎動脈起自鎖骨下動脈，分為4段，第1段為自鎖骨下動脈發(fā)出進入頸椎橫突孔的部分，其后方為C7橫突、C7-8脊神經(jīng)的前支、交感神經(jīng)干和頸下交感神經(jīng)節(jié)；第2段為C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，此段動脈的內(nèi)側(cè)緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，后外側(cè)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，動脈周圍有交感神經(jīng)伴行；第3段為C2橫突孔下口到枕骨大孔處，此段彎曲較多，動脈壁上有Pacin小體分布，通過椎動脈血壓改變反射性調(diào)節(jié)血管管徑，以保證頸部血流量的正常運行；第4段即顱內(nèi)段，兩側(cè)椎動脈合并為基底動脈，其上有腦橋支支配前庭神經(jīng)核及支配迷路的內(nèi)聽動脈。由于椎動脈的解剖關(guān)系復(fù)雜，所以CSA的發(fā)病機制也是復(fù)雜多樣的。

1.1 頸椎不穩(wěn)學說 頸椎的穩(wěn)定包括骨性結(jié)構(gòu)提供的靜態(tài)穩(wěn)定和周圍肌肉提供的動態(tài)穩(wěn)定，除了骨性結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定作用外，一切影響肌肉改變的因素(創(chuàng)傷、退變、醫(yī)源性損傷、先天性病變等)均可導(dǎo)致頸椎動力平衡失調(diào)，引起頸椎失穩(wěn)[2]。隨著年齡的增加，頸椎間盤逐漸失水變性，彈性降低，椎間隙變窄，引起中、后柱相應(yīng)骨性結(jié)構(gòu)改變、軟組織炎癥及血循障礙等病理改變，繼而引起椎節(jié)失穩(wěn)，而椎節(jié)失穩(wěn)可引起局部小關(guān)節(jié)囊、鉤椎關(guān)節(jié)囊創(chuàng)傷性炎性反應(yīng)，橫突孔相對位移增加，致使分布于關(guān)節(jié)囊和椎動脈上的交感神經(jīng)受激惹，導(dǎo)致椎-基底動脈供血不足從而引發(fā)臨床癥狀。于澤生、劉延青等[3-4]通過臨床研究發(fā)現(xiàn)交感型頸椎病患者多有椎體不穩(wěn)，且好發(fā)于C4-5、C5-6和C3-4，認為頸椎不穩(wěn)是引起交感型頸椎病的重要因素。

1.2 椎動脈壓迫學說 骨贅累及橫突孔及周圍導(dǎo)致骨性狹窄，直接壓迫椎動脈。C5橫突孔距鉤椎關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)突較近，頸部轉(zhuǎn)動時牽拉椎動脈，并易受鉤椎關(guān)節(jié)骨贅的擠壓致椎動脈受壓、偏斜、扭曲，使管腔狹小或閉塞，導(dǎo)致椎-基底動脈供血不足；頸椎間盤退變，椎間隙變窄、不穩(wěn)，椎間孔變小使椎動脈更顯細長，頸部活動時易受壓迫；頸椎骨贅刺激椎動脈壁，可加速動脈粥樣硬化斑的沉積，引起管腔狹窄或扭曲，動脈壁彈性減弱，致局部血流減少，血壓下降；寰枕關(guān)節(jié)病變，使寰椎關(guān)節(jié)固定，轉(zhuǎn)動頸部時，須頭頸同時旋轉(zhuǎn)，壓迫同側(cè)動脈致供血不足。

1.3 頸交感神經(jīng)刺激學說 大量的臨床實踐證明椎動脈缺血癥狀與骨刺大小未必成正比，大的骨刺不一定產(chǎn)生明顯癥狀，小的骨刺甚至無骨刺可以出現(xiàn)明顯癥狀，說明骨性壓迫在CSA的發(fā)病機制中是一個重要因素，但不是唯一因素[5]。

在臨床上，交感神經(jīng)刺激學說似乎更能解釋CSA的發(fā)病機制。認為頸椎節(jié)段不穩(wěn)或增生是始動因素，椎動脈周圍的神經(jīng)叢受壓引起椎動脈扭曲痙攣是CSA發(fā)病的關(guān)鍵[6]。馮世慶等[7]通過手術(shù)剝離椎動脈外膜達到治療CSA的目的。倪文才[8]對31具尸體的解剖研究證明椎動脈分布有交感神經(jīng)纖維，該神經(jīng)纖維受到持續(xù)性刺激可引起椎動脈攣縮，影響供血。國內(nèi)學者陳秀清[9]在對椎動脈的顯微解剖基礎(chǔ)上又行組織切片，進一步證實了其表面有大量的交感神經(jīng)纖維存在。于騰波等[10]通過觀察發(fā)現(xiàn)在刺激頸上神經(jīng)節(jié)、頸中神經(jīng)節(jié)、頸下神經(jīng)節(jié)時，基底動脈血流量與基線血流比較都呈負向變化(P＜0.05)，這說明交感神經(jīng)在受到激惹后，對椎動脈、椎-基底動脈血流系統(tǒng)的作用主要是使其血流量減少。張清等[11]從解剖學上進一步明確：①椎動脈表面有密集的交感神經(jīng)，對刺激、壓迫、炎癥極為敏感。②交通支主要集中于椎動脈內(nèi)側(cè)支后內(nèi)側(cè)，緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，裸露于Luschk動脈關(guān)節(jié)和鉤突的外側(cè)，易受椎體活動的影響。當關(guān)節(jié)異常活動及鉤突骨贅形成，可以首先刺激或壓迫椎動脈內(nèi)側(cè)的交感神經(jīng)，反射性引起椎動脈痙攣。③來自頸中節(jié)或節(jié)間支的交感神經(jīng)在鉤突的外側(cè)椎動脈的周圍形成后方與頸神經(jīng)干相連的神經(jīng)襻。當椎動脈周圍鉤突骨贅推移而向外扭轉(zhuǎn)時，神經(jīng)襻可遭受刺激。④竇椎神經(jīng)繞過鉤突和鉤椎關(guān)節(jié)外側(cè)穿椎間孔進入椎管，鄰近椎間孔處有細小的神經(jīng)分布。當關(guān)節(jié)異常活動、鉤突骨贅形成和纖維環(huán)破裂可能成為神經(jīng)受壓或刺激的因素。

1.4 頸部軟組織損傷學說 翟東濱等[12]認為鉤椎關(guān)節(jié)增生是個慢性過程，且臨床已發(fā)現(xiàn)鉤椎關(guān)節(jié)增生與椎-基底動脈供血不足的癥狀不是平行的關(guān)系，即使是非常明顯的鉤椎關(guān)節(jié)增生，也可能不出現(xiàn)臨床癥狀，而有的患者即使增生不明顯，臨床癥狀反而較重。因此在椎-基底動脈供血不足的發(fā)病機制中，不能單純限于骨性因素，而應(yīng)將相關(guān)軟組織因素也考慮在內(nèi)。

1.4.1 頸部肌肉病變 椎動脈從鎖骨下動脈發(fā)出后先在前斜角肌與頸長肌之間上行，前斜角肌的痙攣可以壓迫椎動脈。因頸部軟組織的損傷所形成的炎癥、水腫或創(chuàng)傷性結(jié)締組織、瘢痕形成均可壓迫椎動脈或刺激交感神經(jīng)從而引起椎動脈痙攣，影響前庭小腦系統(tǒng)的供血[13]。

1.4.2 寰枕后膜勞損 寰枕后膜是頸筋膜的一部分，上部起于枕骨大孔后緣，下部附著于寰椎后弓上緣項韌帶，前、中斜角肌，肩胛提肌被膜等處。翟東濱等[14]觀察17具頭頸部標本認為，寰枕后膜對椎動脈有明顯的限制作用，可以使椎動脈保持類似于椎動脈溝樣較大的弧形大彎曲，若切除該膜，則使之不能保持完整的弧形彎曲，而明顯后突，甚至形成折曲。由于長期低頭工作，使寰枕后膜慢性勞損和增生肥厚，失去彈性，甚至攣縮，而牽托枕骨使寰枕間歇變窄，使椎動脈受到擠壓而缺血導(dǎo)致眩暈。

1.5 體液因子及微循環(huán)學說 馮世慶等[15]用放射免疫方法研究內(nèi)皮素(ET)在CSA患者血漿中的變化，發(fā)現(xiàn)CSA患者ET含量明顯高于正常對照組約3倍；術(shù)后血漿ET含量明顯低于術(shù)前ET含量，約1/3。作者認為其機理可能由于：①頸椎退變致椎動脈受壓，經(jīng)壁壓力增高，缺血，缺氧，內(nèi)皮細胞產(chǎn)生大量的ET，解放體液因子，作用于小腦和腦干的受體。②椎動脈的長期慢性刺激，ET釋放增多，機體反應(yīng)性增高，受體上調(diào)。③頸椎轉(zhuǎn)頸運動時，加重椎動脈缺血、缺氧，內(nèi)皮細胞產(chǎn)生大量的前原內(nèi)皮素，形成ET。④手術(shù)后椎動脈經(jīng)壁壓力下降，內(nèi)皮細胞逐漸恢復(fù)，ET內(nèi)泌減少。倪文才[16]報道國人椎動脈在這一段有6～7個彎曲，經(jīng)測量發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)遠側(cè)椎動脈支配橋腦、延腦等的動脈支管徑很細小。如橋腦支管徑為0.1～0.5 cm，內(nèi)聽動脈的管徑平均為0.2 cm，由此可見椎動脈走行的多數(shù)彎曲和支配腦干的細小營養(yǎng)血管使椎動脈系血流緩慢，容易導(dǎo)致腦干相應(yīng)部位供血不足，微循環(huán)障礙。陳果祥[17]對36例CSA患者和36例正常人的甲襞微循環(huán)進行對比，通過檢測微循環(huán)血管管袢清晰度、形態(tài)、管袢周圍狀況、血流速度和管徑證實CSA患者微循環(huán)有明顯障礙。孫宏文等[18]通過40例頸椎病患者的血液流變學指標觀察，認為血液黏滯度增高可能會引發(fā)頸椎病和加重頸椎病病情。

2 紅外熱成像技術(shù)在相關(guān)疾病中的應(yīng)用

張軍等[19]對74例頸性眩暈患者進行手法治療前后用紅外熱像作對比，發(fā)現(xiàn)頸椎體表溫度治療前為 (34.25±0.49)℃，治療后為(34.91±0.34)℃，說明手法治療后頸部溫度明顯得到改善。因此，臨床上手法治療前后可以進行紅外熱像檢查，這樣有助于提高頸椎病手法治療的有效性和準確性，同時也是判斷手法療效的良好手段。李自立等[20]對100例正常人和66例腰椎間盤突出癥患者的紅外熱像圖表現(xiàn)進行對比分析，結(jié)果正常人腰骶及雙下肢皮膚溫度均勻一致，腰椎間盤突出癥患者下腰部菱形窩溫度增高，高于正常皮溫。證實遠紅外熱像圖對診斷腰椎間盤突出癥觀察療效有很高的臨床價值。鄭秀萍[21]運用臨床對照實驗方法對腦供血不足病例組和健康對照組進行紅外熱圖的掃描，結(jié)果對照組左右溫差無明顯差異，溫度對稱性好。病例組都有不同部位的異常高溫區(qū)及低溫區(qū)，同時伴有明顯的頭面部表淺動脈收縮及舒張功能異常。說明局部的溫度高低不僅反映了腦血管的舒縮狀態(tài)，而且也反映了腦動脈的供血情況。田玉玲等[22]應(yīng)用紅外熱成像儀對261例頭痛患者進行檢查，總結(jié)出顱神經(jīng)痛表現(xiàn)為前額及面頰部正常熱區(qū)、中冷區(qū)的擴大。偏頭痛表現(xiàn)為前額正常熱區(qū)中片狀不規(guī)則的高溫分布，而緊張性頭痛表現(xiàn)為前額冷區(qū)分布無規(guī)律。認為紅外熱成像技術(shù)是一種簡便、無創(chuàng)傷、可以將溫度定量的方法。對疼痛的分型有一定的診斷價值。張建宏等[23]對48例腰椎間盤突出癥患者康復(fù)治療前、后行遠紅外熱像圖檢查，分析腰椎間盤突出癥患者的遠紅外熱像圖特點。結(jié)果康復(fù)治療后患者癥狀及體征均有明顯改善，疼痛明顯減輕。治療后遠紅外熱像圖改善主要表現(xiàn)為：熱區(qū)范圍減小和異常熱區(qū)中心溫度降低。認為遠紅外熱像圖能直觀反映腰椎間盤突出癥異常熱區(qū)的分布范圍，可作為腰間盤突出癥診斷及療效評定的功能性指標。李煒等[24]對29例正常人和126例肩周炎患者應(yīng)用WP-95型紅外熱像儀作對比，發(fā)現(xiàn)29例正常人肩背部紅外熱圖兩側(cè)呈對稱性均勻分布，皮膚溫度兩側(cè)無明顯差異；肩周炎患者紅外熱圖圖形不規(guī)則，兩側(cè)不對稱。急性炎癥患者皮膚溫度較正常人高出3～4℃，慢性炎癥患者皮膚溫度較正常人低3～4℃。說明應(yīng)用紅外熱像儀診斷肩周炎具有一定臨床意義。紅外熱像儀能顯示病情變化，能為臨床治療用藥提供影像學依據(jù)。

綜上所述，頸性眩暈是由各種致病因素導(dǎo)致椎動脈狹窄和局部的不穩(wěn)定刺激交感神經(jīng)所致。而椎-基底動脈供血不足是引起頸性眩暈的直接原因，從而說明椎-基底動脈供血的改善是評價頸性眩暈治療的重要標準。而紅外熱成像圖檢測血管性病變有一定優(yōu)勢。凡是動脈病變影響供血，其遠端一定是低溫；凡是靜脈病變，其遠端由于瘀血、充血，一定是偏高溫改變；當血管離斷時，血供支配區(qū)域一定出現(xiàn)相應(yīng)低溫；當血管離斷恢復(fù)后，血運支配區(qū)域一定出現(xiàn)復(fù)溫現(xiàn)象。因此，紅外熱成像對血管疾病的診斷具有特殊價值，紅外熱成像技術(shù)在頸性眩暈診療中應(yīng)用具有可行性。

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