高秋林
1.1 臨床資料 我院于2010年9月3日收治患者72例。其中,男23例,女49例,年齡18~56歲,輕型 70例,重型2例。發病后30 min~5 h內陸續來急診室就診,留觀時間8~72 h。
1.2 臨床表現 中毒后出現頭痛頭暈、腹痛腹脹腹瀉、惡心嘔吐、心慌、眼發黑、口唇、指甲紫紺、無力、四肢發涼。重者表現為口唇青紫、面色發紺、抽搐。呼吸困難、心律不齊、血壓下降,出現休克。極重型除有以上表現外,還有中樞神經功能障礙、血流動力學紊亂,并發臟器功能衰竭。
1.3 中毒后經市疾控中心鑒定直接中毒物為亞硝酸鹽。
1.4 治療方法
1.4.1 一般治療 吸氧-催吐-洗胃-導瀉。吸氧:常規給予鼻導管吸氧,氧流量4~6L/min,對重型患者可采取面罩吸氧。本組患者由于就診及時,且以輕度中毒人數為主,治療上都能夠積極配合,故采用口服清水催吐洗胃。
1.4.2 特效治療 根據中毒的癥狀和體癥分別采用亞甲藍20 mg稀釋后靜脈注射,后用亞甲藍20~40 mg稀釋于100~250 ml液體中靜脈滴注,然后觀察患者的癥狀體癥,如沒有好轉或病情反復,可重復使用亞甲藍,直至發紺基本消失,病情平穩。重型患者用亞甲藍20 mg稀釋后靜脈注射,然后根據體重給予40~60 mg稀釋于100~250 ml液體中靜脈滴注。
對癥治療,對循環不穩定患者給予抗休克治療,補充血容量及血管活性藥物的應用。本組重型患者均為血壓偏低(70~90/50~60 mm Hg),經過補液對癥治療后好轉。
所有患者均救治好轉出院。隨訪無明顯不適。
亞硝酸鹽的物理特性及中毒機制亞硝酸鹽為白色結晶或粉末,外觀性狀與食鹽相似,口味與食鹽相差不大,誤食后容易被消化道吸收引起中毒。亞硝酸鹽為氧化劑,能使血液中正常攜氧的低鐵血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白,失去攜氧能力而引起組織缺氧。此外,亞硝酸鹽還對中樞神經系統及周圍血管有麻痹作用,引起血壓下降,重者發生休克。一般在食后 1 ~3 h 起病,短者僅 10 ~ 15 min,長者可達 20 h[1]。純亞硝酸鹽的毒性較硝酸鹽毒性大,攝入量達0.2~0.5 g即可引起中毒,甚至造成死亡。
亞硝酸鹽中毒雖是常見病,但他的搶救是否成功取決于醫師的及時正確診斷,用藥及突發事件的應急預案實施。有時候甚至根據患者救治人數、群體發生、明顯癥狀體征,可以不必等待食物或血檢,直接給予亞甲藍治療,往往會有良好的結果。通過本次事件體會到:對于突發事件,必須團隊合作,強調統一領導,才能有效控制中毒事件的發展。
掌握正確的搶救流程 催吐、洗胃、導瀉、吸氧、亞甲藍、維生素C。重癥患者對癥治療及抗休克治療。
藥物治療的救治體會特效解毒劑亞甲藍的使用。對口唇、指甲發紺明顯的患者,首劑使用靜脈注射,而后持續靜脈滴注,起效快、效果好、療效可靠。但應注意靜脈注射劑量要小,推注速度要慢。因為在還原反應中,亞甲藍通過傳遞氫離子起到解毒作用,它有賴于戊糖旁路代謝中的還原型輔酶II提供氫離子,因此使用亞甲藍時需采用小劑量。當快速大劑量的亞甲藍進入人體后,還原型輔酶II不能提供足夠的氫離子使其全部還原為白色美蘭進而起還原反應,此時美蘭成為氧化劑,使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白[2],因而加重病情。對癥狀輕微、體征不明顯者,可直接靜脈滴注。大劑量維生素C可直接作用于高鐵血紅蛋白,使之還原,但療效不如亞甲藍可靠、迅速。葡萄糖在體內氧化過程中可提供血紅蛋白還原過程中所需要的還原型輔酶II,起到輔助治療作用,維生素B12與美蘭合用有協同作用,能使變性血紅蛋白恢復時間縮短[2]。
[1]陳灝珠.實用內科學.北京:人民衛生出版社,2001.
[2]王炳德,張樹基.危重急診的診斷與治療.北京:中國科學技術出版社,2002.