高壓氧治療急性一氧化碳中毒156例臨床觀察

隋成麗 顧秀玲 趙林興 李旭東 王笑梅 白儒林

(1.黑龍江省雞西市人民醫院急診內科; 2.黑龍江省雞西市鐵路地區中心醫院 黑龍江雞西 158100)

一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒俗稱煤氣中毒,是因吸入高濃度一氧化碳所致急性腦缺氧性疾病。本文對雞西市人民醫院2008年1月至2010年1月收治的156例急性一氧化碳中毒患者進行高壓氧治療,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料中男性患者84例,女性患者72例,年齡16～85歲;診斷標準為有明確的一氧化碳毒物接觸史,且出現程度不同的中樞神經系統損害的癥狀、體征,皮膚呈櫻桃紅色;按內科學急性CO中毒分類標準,分為輕、中、重度3種臨床類型。本組資料中在封閉的房間內煤爐取暖中毒93例,鋼鐵廠操作間作業中毒7例,煮飯燃氣灶火被煮沸物撲滅未被發現7例,井下工人生產作業期間中毒12例,車內中毒2例,煤氣管道泄露中毒35例;輕度61例,中毒64例,重度31例。

1.2 方法

156例急性一氧化碳中毒患者均住院,行內科治療外(降顱壓,促進腦細胞代謝,糖皮質激治療為主),均采用醫用高壓氧艙治療,治療方案2.2～2.5ATA,30min×2+10min,每天1～2次,根據病情療程確定療程,長短不一,最短3d,最長30d,平均14d。

2 結果

所有患者均采用高壓氧及配合常規治療,取得較好的療效。156例急性一氧化碳中毒患者經高壓氧治愈149例(95.5%),遲發性腦病4例(2.6%),死亡3例(1.9%),其中1例為重度一氧化碳中毒合并橫紋肌溶解癥致急性腎衰竭搶救無效死亡;另2例系患者年齡偏大、機體各項功能差、中毒時間長,發現晚,延誤搶救而造成死亡。高壓氧治療未發生明顯的不良反應。

3 討論

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合,形成穩定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧[1]。急性CO中毒急救的關鍵是脫離CO中毒環境,吸入氧氣促使碳氧血紅蛋白(COHb)解離。正常大氣壓下,人體肺泡中氧分壓為100mmHg。若提高氣壓,肺泡內氧分壓會隨之升高,在3個大氣壓下吸入純氧,肺泡內氧分壓可達300mmHg。高壓氧還可以使血液中物理溶解氧增加,每100mL全血中溶解氧可從0.31mL提高到6mL,物理溶解氧同樣可以很快的供組織、細胞利用,高壓氧可加速碳氧血紅蛋白的解離,從促進CO清除,清除率比未吸氧時快10倍,比常壓吸氧快。高壓氧治療CO中毒療程目前尚無統一規定,但其獨特療效已被公認,其優點是:一快(清醒快);二高(治愈率高,總有效率高);三少(并發癥少、中毒性腦病少、死亡少[2]。高壓氧可加速COHb的解離,促進CO的清除,增加腦組織氧儲備,是腦組織得到足夠的溶解氧,是顱內血氧含量和血氧張力增加,高壓氧還可使顱內血管通透性降低,有利于降低顱內壓,減輕腦缺氧和腦水腫,加速腦組織恢復[3]。重度CO中毒遲發性腦病發病率可達10%～40%[4],高壓氧可以抑制β2粘附聚集因子介導的白細胞粘附對血管內皮的損傷。高壓氧治療能更好地改善血液循環,降低神經系統后遺癥[5]。

經臨床實踐亦證明,高壓氧治療越早越好,且對CO中毒后遺癥及遲發性腦病有明顯的防治作用。故而,高壓氧是急性CO中毒救治的有效方法,特別是對中,重度中毒患者大有裨益。

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