吸煙誘發變異性心絞痛致心肌梗死一例

王墨揚，劉蓉，崔錦剛，邱洪，楊偉憲，喬樹賓，楊躍進

1 病例資料

患者男，56歲，于2009-11開始反復出現活動時胸悶癥狀，含服硝酸甘油可迅速緩解。同年12月開始出現夜間休息時胸悶發作，于我院行冠狀動脈(冠脈)造影示:左前降支近段斑塊，右冠脈斑塊形成，狹窄程度均小于50%。予以阿司匹林、辛伐他汀、單硝酸異山梨酯、硝苯地平等口服。2010-08-07患者吸煙時再次出現胸悶、氣短出汗癥狀，心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，發病半小時復查心電圖ST段均已回落，多次檢查心肌酶學未見增高，診斷為變異性心絞痛。2010-08-16患者晚十點吸煙2支后突發胸悶氣短、自含服硝酸甘油及硝苯地平片后癥狀于40分鐘左右緩解，急診心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高0.1mV，心肌梗死(心梗)三項示肌紅蛋白140 ng/ml，肌酸激酶同工酶＜1.0 ng/ml，肌鈣蛋白 I＜0.05 ng/ml，23 時復查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段回落至基線，Ⅲ、aVF導聯T波倒置。次日6時復查心電圖示:ⅢaVF導聯T波倒置，Ⅲ導聯呈QR型，心梗三項示肌紅蛋白137 ng/ml，肌酸激酶同工酶24.5 ng/ml，肌鈣蛋白14.4 ng/ml，急性下壁心梗診斷明確。患者既往高血壓病20年，高脂血癥1年，糖尿病9年，平素吸煙20支/天，煙齡40年，2010-08-07后吸煙量明顯減少，每日2～3支，少量飲酒。入我科后查體體溫36.2℃，脈搏57次/分，呼吸20次/分，血壓137/83mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。神清，心肺查體未見異常，腹軟無壓痛，下肢不腫。胸片及超聲心動圖未見明顯異常，左心室舒末內徑為51mm，射血分數0.6。實驗室檢查，血尿便常規未見明顯異常，糖化血紅蛋白6.5%，類風濕因子20.1 IU/ml，C反應蛋白5.03mg/L，高敏C反應蛋白3.30mg/L甘油三酯2.31mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.45mmol/L。入院后予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，硝酸異山梨酯，硝苯地平及地爾硫片抗痙攣。2010-08-24行冠脈造影示前降支近中段斑塊形成，右冠脈遠端及后降支斑塊形成。經抗血小板、擴冠、抗痙攣等治療后未再發缺血，病情好轉出院。

3 討論

急性心梗是冠脈急性持久的閉塞導致心肌急性缺血壞死的過程。臨床冠脈造影可多見罪犯血管的嚴重狹窄甚至閉塞。但仍有相當一部分心梗患者冠脈造影無明顯狹窄。這可能與血管痙攣、血栓溶解(自溶或溶栓)等原因有關。其中長時間冠脈嚴重痙攣導致心梗的病例并不少見。研究表明，高血壓、高脂血癥及大量吸煙、飲酒均為冠脈痙攣的相關危險因子，而吸煙可使冠脈痙攣的危險性增加4倍以上［向定成，Franz Xaver Kleber.吸煙和高脂血癥是冠狀動脈痙攣的重要危險因子.中華心血管病雜志，2002，30(4):242-244.］。從機制上看血管內皮功能受損，內皮舒緩因子缺乏是導致冠脈痙攣的重要誘因之一，而大量吸煙以及以及應激條件下的體內兒茶酚胺增加也是強烈的致病因素。本例患者有較長吸煙病史，既往曾在吸煙后出現明確變異性心絞痛。隨后患者每日吸煙量有所減少，本次吸煙后即刻再發胸痛，雖時間相對較短，含服二氫吡啶類鈣拮抗劑癥狀緩解明顯，ST段回落快，但酶學呈有意義增高，且心電圖相關導聯有明確演變。結合冠脈造影基本正常考慮由于吸煙誘發較長時間的血管痙攣導致本次心梗可能性極大。因此，在冠心病的二級預防中，應再次強調戒煙的重要性。對于冠狀動脈造影病變較輕甚至正常的患者也應該高度重視，一旦明確存在冠脈痙攣應積極完全戒煙并控制高血壓、高血脂及飲酒等導致冠脈痙攣的危險因素，予以抗血小板、抗痙攣及改善內皮功能等治療，防止嚴重痙攣致心梗的事件發生。