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浙南山區山羊傳染性胸膜肺炎流行病學調查與防治

2011-02-14 04:53:50楊明爽
中國獸醫雜志 2011年5期
關鍵詞:癥狀

楊明爽

(浙江省泰順縣畜牧獸醫局,浙江泰順325500)

山羊傳染性胸膜肺炎,又稱山羊支原體肺炎,是由支原體引起的山羊以咳嗽、喘氣、漸進性消瘦以及胸腔與肺臟的漿液性和纖維素性炎癥為特征的呼吸道傳染病。為了改良本地山羊的生產性能,2004年起從四川南江、浙江新昌、臨安等地引進了南江黃羊、波爾山羊及其雜交后代,然而,引進的山羊陸續出現了以精神委靡、咳嗽、氣喘、呼吸困難、流鼻涕、逐漸消瘦等為主要癥狀的疾病,特別是羔羊發病率和死亡率較高,造成較大的經濟損失。2006~2009年我們通過對浙南山區3 600多只發病羊的流行特點、臨床癥狀、剖檢變化等進行診斷,確診為山羊傳染性胸膜肺炎。

本試驗采用回顧性調查方法,對發病的山羊進行發病原因、發病特點、發病率、死亡率、治療等情況進行了調查,報告如下。

1 流行特點

1.1 發病年齡 大小羊均可感染,但3月齡以下羔羊發病率高,病程進展快,死亡率高;成年羊發病率較高但死亡率低。

1.2 易感品種 無論波爾山羊、南江黃羊、奶山羊、本地山羊均可感染,不同品種羊對本病的易感性差異較大,本地白山羊的易感性高于南江黃羊;波爾山羊對本病有一定的抵抗力。

1.3 季節性 本病一年四季均有流行,在氣候多變、異常寒冷、連續下雨的冬春季節(11月份到來年4月份)發病較多,且死亡率高;在 1月~3月份表現為階段性高發。

2 影響因素

2.1 氣候因素 陰雨連綿、寒冷潮濕、晝夜溫差大、異常寒冷等因素往往能誘發本病。

2.2 營養因素 冬春季節飼草短缺、干草品質差、營養缺乏等因素易誘發本病。

2.3 飼養管理方式 長途運輸、環境改變、羊群密集、擁擠、衛生條件差、通風不良等因素均有利于本病的傳播。調查還發現,冬春季在封閉式和半開放式飼養環境下,發病率和死亡率有明顯差異,表現為封閉式羊群發病率80%以上,死亡率約22%;而半開放式飼養環境下的羊群發病率約40%,死亡率低于8%。

3 臨床癥狀

潛伏期短者3~7 d,長者10~30 d,平均18~20 d。根據病程和臨床癥狀,可分為最急性、急性和慢性三型。

3.1 最急性型 多見于新疫區流行的初期,尤其是引種或羊群長距離轉移時。病初體溫高達41℃~42℃,精神委靡不振,食欲逐漸廢絕,呼吸急促而有痛苦的鳴叫。數小時后出現呼吸困難,咳嗽,流漿液帶血的鼻液。叩診胸部呈濁音,聽診有捻發音和啰音。后期病羊臥地不起,四肢伸直,呼吸極度困難,呼吸時常引起全身震動,黏膜高度發紺,目光呆滯,呻吟哀鳴,最后窒息而死。病程一般為4~5 d,有的病例于1~2 d內死亡。

3.2 急性型 最常見,病初精神尚好,采食正常,有的體溫升高到40℃~42℃,經過2~3 d后,癥狀逐漸明顯。病羊離群呆立,放牧時掉隊,食欲減退,反芻減少,低頭戰栗,呼吸達40~80次/min。出現短促的濕性咳嗽和流漿液性鼻液。隨著肺炎和胸膜炎的發展,全身癥狀加劇,食欲大減,呼吸困難,間或發生粗而痛苦的咳嗽,從鼻孔流出黏膿性或鐵銹色的鼻液,在鼻孔和上唇有干涸的鼻痂。病羊瘦弱,磨牙,呻吟,流涎,高熱不退。壓迫胸壁時有疼痛表現,肺部叩診呈濁音,聽診有胸膜摩擦音和水泡音。懷孕羊常發生流產。黏膜高度充血、發紺,病羊臥地不起,呼吸極度困難,頭頸伸直,張口呼吸,臨近瀕死期病羊神智昏迷,倒地,四肢不停作劃水狀,口鼻內流出帶泡沫樣的液體,最后因呼吸衰竭死亡。有的眼瞼或整個頭部腫脹,有的發生胃腸炎,出現臌氣和腹瀉或血痢,死前體溫降到常溫以下,病程多在7~10 d,長者10~30 d。

3.3 慢性型 多由急性轉變而來。全身癥狀輕微,病程發展緩慢,病羊消瘦,被毛粗亂,發育不良,但肺炎癥狀不明顯,咳嗽、流鼻、腹瀉等癥狀時輕時重,病程可長達數月之久,在此期間,如果改善管理條件,病羊可以自然康復,若飼養管理條件較差,很容易使病情加重或繼發其他疾病而死亡。

4 剖檢病變

先后對50多只病死或瀕臨死亡的羊進行剖檢,病變主要集中在胸部,打開腹腔,常可聞到異樣的氣味或腐敗臭味,胸腔內常有淡黃色或淡紅色的液體,最多的達1 500 mL,并常混有腐敗的組織而呈灰黃色或黃白色。暴露在空氣中積液形成纖維素蛋白凝塊。最急性病例的病理變化不甚典型,喉頭見有針尖大小的出血點,氣管、支氣管和細支氣管內有帶氣泡的紅色黏液。胸腔內有紅色的胸腔液,胸膜上有大量出血點,心包膜上有散在出血點,肺門淋巴結腫大,切面外翻,色紅,肺部有散在的紅色肺炎區。急性病例肺部的損害多集中在一側,病變多集中在肺組織的心葉、尖葉、膈葉,肺臟上有病變區,病變區突出于肺臟表面,顏色由紅至灰色不一,切面呈大理石樣,纖維蛋白滲出液充盈使肺小葉間組織變寬,小葉界限明顯。肺氣腫,支氣管、細支氣管內有大量的白色泡沫樣液體。胸膜變厚粗糙,上有黃色纖維蛋白附著,直至胸膜及肋膜,心包積液或發生粘連,心肌松弛變軟。支氣管淋巴結和縱膈淋巴結腫大,膽囊充盈,腎臟腫大,表面有出血點。病程較長的病例肺、肝等病變區組織增生,甚至形成包囊化的壞死灶。

5 診斷

根據流行特點、臨床癥狀和剖檢病變,可初步診斷為羊傳染性胸膜肺炎。

該病與羊流感易混淆,其共同點都有高燒發熱、咳嗽、減食、流鼻涕等癥狀,都因圈舍擁擠、空氣不流通、營養不良、長途運輸易發。不同點為:本病有鐵銹色鼻涕,而流感沒有;山羊流感傳播迅速,很快蔓延到整個羊群,而山羊傳染性胸膜肺炎除長途運輸、運輸途中擁擠的羊只容易全群性發病外,一般為散發;山羊流感用柴胡針劑溶解青霉素或青霉素、鏈霉素混合肌肉注射效果良好,死亡率低,以上藥物對本病療效不佳,死亡率高。本病死后肺與胸腔粘連,有大量疣狀分泌物;而流感病死亡只有肺炎癥狀。

本病應注意與山羊巴氏桿菌病區別,巴氏桿菌病有大葉性肺炎和全身性出血性敗血癥,在病料的染色涂片中發現兩端濃染的球桿菌,病料注射小鼠引起死亡。確診須作細菌學檢查,慢性病例,采血分離血清,送有關單位作補體結合反應檢查。

為進一步確診,進行以下實驗室診斷。(1)無菌操作取病、死羊的心血、肝、肺及肺門淋巴結作涂片,分別用革蘭染色法和吉姆薩染色法染色后鏡檢,革蘭染色未見細菌,吉姆薩染色可見0.3~0.5㏕的菌體。(2)將病料接種于10%羊血清pH值7.8~8.0的瓊脂培養基中培養,可見很小的水滴狀圓形菌落,直徑1.5~2.5 mm,菌落中央有乳頭狀突起,菌落中心向下長入培養基中,用鉑金耳不易刮下。(3)用病羊血清與山羊傳染性胸膜肺炎抗原,在聚乙烯微量滴定板上進行血清凝集試驗,結果為陽性。

6 綜合防治

6.1 預防

6.1.1 免疫預防 對健康羊只每年用羊傳染性胸膜肺炎氫氧化鋁菌苗免疫1次,劑量為6月齡以上羊只皮下或肌肉注射5 mL,六月齡以下3 mL。

6.1.2 隔離封鎖 對病羊、可疑病羊和假定健康羊分群隔離和治療。對病羊尸體、糞便等進行無害化處理。孕羊感染后會流產或產弱胎,要妥善處理孕羊及產下的羔羊、胎衣等,防止病源擴散。

6.1.3 嚴格消毒 對羊圈及其周圍環境進行清掃,再用2%燒堿或消特靈對地面、用具進行全面消毒,保持羊舍衛生干燥。

6.1.4 加強飼養管理 冬春羊群除了放牧外,應及時補料補草,確保羊群不掉膘,增強羊群體質,可減少本病的發生。羊舍要勤打掃、勤消毒,保持清潔衛生。羊群出牧后,羊舍打開門窗通風換氣,如遇氣溫突變應及時做好防寒保暖工作。飼養密度要適宜,避免羊群過分擁擠。

6.1.5 嚴格檢疫 養羊場和養羊戶應堅持自繁自養。引種是發病的主要誘因之一,所以要慎重引種。如確需引種,要了解購進地的疫情,并從健康的羊群中選購,嚴禁從疫區購買種羊。引種前要確認本場所有的羊都經過免疫接種,沒有免疫過的羊群要在引種前一個月做好免疫工作。嚴格執行新引進羊只隔離檢疫30~45 d,確認無病并經免疫后半個月方可合群。

6.2 治療

6.2.1 發病初期將病羊鼻黏液擦干,用30%氟苯尼考按0.1 mL/kg體重肌肉注射,早晚各1次,連用5 d以上;對嚴重病羊加用地塞米松0.05 mL/kg體重注射,治療效果良好。懷孕母羊不能用地塞米松。

6.2.2 泰樂菌素50萬IU用2支5 mL的地塞米松稀釋,注射泰樂菌素1萬IU/kg體重,早晚各1次,連用5 d。

6.2.3 氧氟沙星2.5 mg/kg體重肌肉注射,早晚各1次,連用5 d。嚴重病例用魚腥草5~10 mL,另一側肌肉注射。

6.2.4 該病應早確診,正確用藥,以降低病死率。對眼瞼腫脹、四肢無力、臥地不起等危重病羊及時撲殺淘汰,并做好場地、用具等消毒和撲殺淘汰病死羊的無害化處理,有利于疫情的控制。經治療病羊癥狀基本消失就立即停藥是造成該病復發和慢性傳播的重要因素,根據病羊癥狀要連續用藥1~2個療程,等癥狀消失后,每天用藥 1次,再繼續用藥2~3 d,完全痊愈后再合群飼養。

[1]吳清民.獸醫傳染病學[M].北京:中國農業大學出版社,2002.

[2]李劼,楊增岐,剡根強,等.新疆石河子地區綿羊支原體肺炎流行病學調查[J].動物醫學進展,2005,26(12):109-110.

[3]張永英,石玉祥,張振國.山羊傳染性胸膜肺炎的藥物防治[J].安徽農業科學,2007,35(13):3873.

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