顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)并發(fā)腦耗鹽綜合征58例臨床分析

吳 睿 劉合玉 許夢雅 (鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450014)

腦耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)是指顱內(nèi)疾病導(dǎo)致腎臟鈉及水丟失過多，臨床上出現(xiàn)低鈉血癥、尿鈉及尿量排出明顯增多及低血容量的一組綜合征〔1〕。筆者1999年10月至2009年8月應(yīng)用顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療腦出血患者576例，發(fā)現(xiàn)低鈉血癥76例，其中58例診斷為CSWS。

1 臨床資料

1.1 病例選擇 CSWS診斷符合Uygun等提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕:(1)CT或 MRI確診腦出血患者;(2)低鈉血癥 Na+＜130 mmol/L;(3)尿鈉排出量增多，尿Na+＞20 mmol/L或＞80 mmol/24 h;尿滲透壓＞血漿滲透壓;(4)尿量＞1 800 ml/d;(5)低血容量;(6)全身脫水表現(xiàn)，如皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等。

1.2 一般資料 1999年10月至2009年8月因腦出血行“顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)”的患者共576例，其中男383例，女193例，年齡52～81歲，平均57.2歲。出血部位:基底節(jié)區(qū)372例，腦葉164例，小腦33例，腦干7例。

1.3 實驗室檢查 患者入院時檢查電解質(zhì)、肝功能、腎功能均正常。顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)后76例發(fā)生低鈉血癥，CSWS患者58例，全部血清Na+＜130 mmol/L，其中輕度低鈉血癥16例(血清Na+125～130 mmol/L);中度低鈉血癥34例(血清Na+115～124 mmol/L);重度低鈉血癥8例(血清 Na+＜115 mmol/L);血漿滲透壓＜270 mmol/L;血紅蛋白、紅細(xì)胞比容、肌酐、尿素氮、血清蛋白均升高。尿Na+＞20 mmol/L，尿比重1.010～1.015，平均 1.013;尿量 ＜2 500 ml 39例;尿量2 500～3 000 ml 15例;尿量＞3 000 ml 4例。

1.4 結(jié)果 行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)576例中發(fā)生低鈉血癥76例，符合CSWS診斷標(biāo)準(zhǔn)58例，男性35例，女性23例，平均51～80歲，平均56.7歲。基底節(jié)出血52例，小腦出血3例，腦干出血3例。CSWS發(fā)生時間:顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清創(chuàng)術(shù)后＜1 d 6例，＜7 d 11例，8～14 d 32例，＞15 d 9例。

2 討論

本文腦出血術(shù)后患者中，發(fā)生低鈉血癥并不少見，又以CSWS更為常見。只有了解CSWS的發(fā)病機制及特點，才能及時有效地治療，從而改善患者的愈后，提高顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)的療效。

2.1 CSWS的發(fā)生機制 CSWS的發(fā)生機制尚不完全清楚，推測可能與利鈉肽作用有關(guān)。目前發(fā)現(xiàn)的利鈉肽包括心房利鈉肽(atrial natriuretic peptide，ANP)、腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)和 C 型利鈉肽(c-type natriuretic peptide，CNP)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的ANP存在于視前區(qū)、下丘腦內(nèi)側(cè)及隔區(qū)。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，急性腦出血大多數(shù)影響下丘腦或腦室系統(tǒng)，CSWS可能與此有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的利鈉肽對水鹽代謝的調(diào)節(jié)作用為:(1)作為神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)外周利鈉肽的釋放;(2)直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。因此，利鈉肽的主要調(diào)節(jié)作用是使腎血流、腎小球濾過率及濾過分?jǐn)?shù)增加，抑制近曲小管對鈉及水的重吸收，同時抑制鹽的攝取及抗利尿激素釋放〔3〕。腦出血后利鈉肽濃度增高，可激發(fā)CSWS。

2.2 CSWS的診斷與鑒別診斷 CSWS的診斷目前普遍采用Uygun提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但需與抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropinte secrete of antidinretic hormone，SIADH)相鑒別。SIADH是由于抗利尿激素分泌增多使水潴留而發(fā)生的低鈉血癥，細(xì)胞外液容積增大，液體增多。它與CSWS相同之處在于兩者均有尿排鈉增多與低鈉血癥，常并發(fā)于顱內(nèi)損害;所不同的是CSWS尿鈉排出增多，同時排水也增多，細(xì)胞外液容量減少，出現(xiàn)脫水征、體重下降、中心靜脈壓降低、血容量減少、血滲透壓、紅細(xì)胞比容、血尿素氮均增高。因此，血容量的變化可作為二者鑒別的主要依據(jù)〔4〕。臨床上通過檢測中心靜脈壓結(jié)合心率來反映血容量的變化，能較快速、簡單地鑒別SIADH及CSWS。

2.3 CSWS與顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)的相關(guān)性 CSWS與腦出血呈正性影響關(guān)系，腦出血后腦組織損傷嚴(yán)重，故病后可出現(xiàn)不同程度的血鈉低;臨床觀察與出血部位也有一定關(guān)系，腦干附近的出血患者，其血鈉降低尤為明顯，同時補液也極為困難〔5〕。但LSWS與顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)呈負(fù)相關(guān)，隨著顱內(nèi)血腫的清除，腦出血的治愈，血鈉可逐漸恢復(fù)正常。這說明，積極治療原發(fā)病對CSWS有重要意義，可能直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)利鈉肽的釋放，減少了誘發(fā)CSWS的發(fā)生。

2.4 CSWS的治療 主要治療方法是持續(xù)輸入鈉鹽及補充血容量，使患者出現(xiàn)正鈉平衡，可靜脈輸入生理鹽水、高滲鹽水或口服補鹽。根據(jù)液體丟失量特別是尿量計算補液量，補充血容量可升高腦灌注壓，減少腦缺血、缺氧的發(fā)生。每日補鈉量為:鈉缺失半量+每日生理需要量(4～6 g)，公式:補充氯化鈉(g)半量=(血鈉正常值－患者血鈉)mmol/L×體重(kg)×0.6/17 mmol/L×1/2。如按60 kg體重，血鈉110 mmol/L患者，可簡化為(135－110)=25 g，即血鈉下降值即為補充半量氯化鈉的克數(shù)，計算簡單，容易記憶及應(yīng)用。CSWS患者嚴(yán)重缺鈉，特別當(dāng)尿鈉＞145 mmol/L時，靜滴氯化鈉往往難以糾正低鈉血癥，血鈉＜115 mmol/L時，患者可能存在血容量不足，可先補2% ～3%氯化鈉溶液200～300 ml，既補鈉又可擴容，還可脫水減輕腦水腫〔6〕。CSWS初期治療應(yīng)每日多次化驗血鈉、尿鈉，以調(diào)整補鈉量，必要時可每日多次補2%～3%氯化鈉溶液200～300 ml，能口服者給予口服高鹽飲食，盡量使血鈉回升，恢復(fù)正常。快速糾正低鈉血癥會引起腦橋髓鞘破壞，每小時血鈉濃度上升＜0.7 mmol/L，每天不超過20 mmol/L比較安全。

綜上，CSWS常繼發(fā)于嚴(yán)重的腦出血術(shù)后患者，而隨著原發(fā)病的合理有效治療，病情逐漸恢復(fù)，CSWS也隨著好轉(zhuǎn)。因此，提高對本病的認(rèn)識，防止誤診誤治是臨床醫(yī)生的主要任務(wù)。早診斷，及時合理治療，是明顯提高腦出血顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)術(shù)后生存率的方法。

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