顱內血腫微創穿刺清除術并發腦耗鹽綜合征58例臨床分析

吳 睿 劉合玉 許夢雅 (鄭州大學第二附屬醫院，河南 鄭州 450014)

腦耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)是指顱內疾病導致腎臟鈉及水丟失過多，臨床上出現低鈉血癥、尿鈉及尿量排出明顯增多及低血容量的一組綜合征〔1〕。筆者1999年10月至2009年8月應用顱內血腫微創穿刺清除術治療腦出血患者576例，發現低鈉血癥76例，其中58例診斷為CSWS。

1 臨床資料

1.1 病例選擇 CSWS診斷符合Uygun等提出的診斷標準〔2〕:(1)CT或 MRI確診腦出血患者;(2)低鈉血癥 Na+＜130 mmol/L;(3)尿鈉排出量增多，尿Na+＞20 mmol/L或＞80 mmol/24 h;尿滲透壓＞血漿滲透壓;(4)尿量＞1 800 ml/d;(5)低血容量;(6)全身脫水表現，如皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等。

1.2 一般資料 1999年10月至2009年8月因腦出血行“顱內血腫微創穿刺清除術”的患者共576例，其中男383例，女193例，年齡52～81歲，平均57.2歲。出血部位:基底節區372例，腦葉164例，小腦33例，腦干7例。

1.3 實驗室檢查 患者入院時檢查電解質、肝功能、腎功能均正常。顱內血腫微創穿刺清除術后76例發生低鈉血癥，CSWS患者58例，全部血清Na+＜130 mmol/L，其中輕度低鈉血癥16例(血清Na+125～130 mmol/L);中度低鈉血癥34例(血清Na+115～124 mmol/L);重度低鈉血癥8例(血清 Na+＜115 mmol/L);血漿滲透壓＜270 mmol/L;血紅蛋白、紅細胞比容、肌酐、尿素氮、血清蛋白均升高。尿Na+＞20 mmol/L，尿比重1.010～1.015，平均 1.013;尿量 ＜2 500 ml 39例;尿量2 500～3 000 ml 15例;尿量＞3 000 ml 4例。

1.4 結果 行顱內血腫微創穿刺清除術576例中發生低鈉血癥76例，符合CSWS診斷標準58例，男性35例，女性23例，平均51～80歲，平均56.7歲?；坠澇鲅?2例，小腦出血3例，腦干出血3例。CSWS發生時間:顱內血腫微創清創術后＜1 d 6例，＜7 d 11例，8～14 d 32例，＞15 d 9例。

2 討論

本文腦出血術后患者中，發生低鈉血癥并不少見，又以CSWS更為常見。只有了解CSWS的發病機制及特點，才能及時有效地治療，從而改善患者的愈后，提高顱內血腫微創穿刺清除術的療效。

2.1 CSWS的發生機制 CSWS的發生機制尚不完全清楚，推測可能與利鈉肽作用有關。目前發現的利鈉肽包括心房利鈉肽(atrial natriuretic peptide，ANP)、腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)和 C 型利鈉肽(c-type natriuretic peptide，CNP)。中樞神經系統內的ANP存在于視前區、下丘腦內側及隔區。影像學發現，急性腦出血大多數影響下丘腦或腦室系統，CSWS可能與此有關。中樞神經系統的利鈉肽對水鹽代謝的調節作用為:(1)作為神經遞質調節外周利鈉肽的釋放;(2)直接作用于中樞神經系統。因此，利鈉肽的主要調節作用是使腎血流、腎小球濾過率及濾過分數增加，抑制近曲小管對鈉及水的重吸收，同時抑制鹽的攝取及抗利尿激素釋放〔3〕。腦出血后利鈉肽濃度增高，可激發CSWS。

2.2 CSWS的診斷與鑒別診斷 CSWS的診斷目前普遍采用Uygun提出的診斷標準，但需與抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropinte secrete of antidinretic hormone，SIADH)相鑒別。SIADH是由于抗利尿激素分泌增多使水潴留而發生的低鈉血癥，細胞外液容積增大，液體增多。它與CSWS相同之處在于兩者均有尿排鈉增多與低鈉血癥，常并發于顱內損害;所不同的是CSWS尿鈉排出增多，同時排水也增多，細胞外液容量減少，出現脫水征、體重下降、中心靜脈壓降低、血容量減少、血滲透壓、紅細胞比容、血尿素氮均增高。因此，血容量的變化可作為二者鑒別的主要依據〔4〕。臨床上通過檢測中心靜脈壓結合心率來反映血容量的變化，能較快速、簡單地鑒別SIADH及CSWS。

2.3 CSWS與顱內血腫微創穿刺清除術的相關性 CSWS與腦出血呈正性影響關系，腦出血后腦組織損傷嚴重，故病后可出現不同程度的血鈉低;臨床觀察與出血部位也有一定關系，腦干附近的出血患者，其血鈉降低尤為明顯，同時補液也極為困難〔5〕。但LSWS與顱內血腫微創清除術呈負相關，隨著顱內血腫的清除，腦出血的治愈，血鈉可逐漸恢復正常。這說明，積極治療原發病對CSWS有重要意義，可能直接影響中樞神經系統利鈉肽的釋放，減少了誘發CSWS的發生。

2.4 CSWS的治療 主要治療方法是持續輸入鈉鹽及補充血容量，使患者出現正鈉平衡，可靜脈輸入生理鹽水、高滲鹽水或口服補鹽。根據液體丟失量特別是尿量計算補液量，補充血容量可升高腦灌注壓，減少腦缺血、缺氧的發生。每日補鈉量為:鈉缺失半量+每日生理需要量(4～6 g)，公式:補充氯化鈉(g)半量=(血鈉正常值－患者血鈉)mmol/L×體重(kg)×0.6/17 mmol/L×1/2。如按60 kg體重，血鈉110 mmol/L患者，可簡化為(135－110)=25 g，即血鈉下降值即為補充半量氯化鈉的克數，計算簡單，容易記憶及應用。CSWS患者嚴重缺鈉，特別當尿鈉＞145 mmol/L時，靜滴氯化鈉往往難以糾正低鈉血癥，血鈉＜115 mmol/L時，患者可能存在血容量不足，可先補2% ～3%氯化鈉溶液200～300 ml，既補鈉又可擴容，還可脫水減輕腦水腫〔6〕。CSWS初期治療應每日多次化驗血鈉、尿鈉，以調整補鈉量，必要時可每日多次補2%～3%氯化鈉溶液200～300 ml，能口服者給予口服高鹽飲食，盡量使血鈉回升，恢復正常?？焖偌m正低鈉血癥會引起腦橋髓鞘破壞，每小時血鈉濃度上升＜0.7 mmol/L，每天不超過20 mmol/L比較安全。

綜上，CSWS常繼發于嚴重的腦出血術后患者，而隨著原發病的合理有效治療，病情逐漸恢復，CSWS也隨著好轉。因此，提高對本病的認識，防止誤診誤治是臨床醫生的主要任務。早診斷，及時合理治療，是明顯提高腦出血顱內血腫微創穿刺清除術術后生存率的方法。

1 Palmer BF.Hyponatremia in patients with central newous systen disease:SIADH versus CSWS〔J〕.Trends Endocrinol Metab，2003;14:182.

2 Uygun MA，Ozkal E，Acar O，et al.Cerbral salt wasting syndrome〔J〕.Neurosurg Rev，1996;19:245.

3 王宏毅，陳嗣文.急性腦血管疾病中的腦耗鹽綜合癥:附29例臨床分析〔J〕.內科急危重癥雜志，2004;10(3):150-2.

4 楊自力，劉 平，吳恒義，等.顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的診治〔J〕.嶺南急診醫學雜志，2006;11(5):347-8.

5 李 濤，張 萱，田桂杰，等.腦耗鹽綜合癥的相關因素〔J〕.天津醫科大學學報，2001;7(3):443-4.

6 謝才蘭，林 寬，盧家璋，等.顱腦損傷并發腦耗鹽綜合癥的治療特點〔J〕.基層醫學論壇，2006;10(1):10-1.