慢性阻塞性肺疾病急性加重期意識障礙的病因構成分析①

范春紅 吳慧超 李明霞 羅智聰

(1.佛山市順德區桂洲醫院 廣東佛山 528305; 2.上海市閔行區浦江社區衛生服務中心 上海 201112; 3.佛山市順德區桂洲醫院 廣東佛山 528305; 4.佛山市順德區桂洲醫院 廣東佛山 528305)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期意識障礙的病因構成分析①

范春紅1吳慧超2李明霞3羅智聰4

(1.佛山市順德區桂洲醫院 廣東佛山 528305; 2.上海市閔行區浦江社區衛生服務中心 上海 201112; 3.佛山市順德區桂洲醫院 廣東佛山 528305; 4.佛山市順德區桂洲醫院 廣東佛山 528305)

目的 探討COPD急性加重期(AECOPD)出現意識障礙的原因、表現及預防治療方法。方法 回顧性分析30例AECOPD合并意識障礙患者的臨床資料。結果 AECOPD合并意識障礙以肺性腦病最常見,其次為低滲性腦病、腦梗死、藥物、感染性休克、自發氣胸、心力衰竭、呼吸衰竭等。結論 AECOPD合并意識障礙原因眾多,診斷和治療要密切結合臨床和檢查,及早診療,避免誤診。

慢性阻塞性肺疾病 急性發作 意識障礙

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以氣流受限為特征的疾病狀態,其氣流受限通常呈進行性進展,并且不完全可逆。COPD發病率及病死率近年來呈增加趨勢,尤其是在COPD的急性加重期(AECOPD)合并癥、并發癥多,病死率高。意識障礙為AECOPD主要并發癥之一,院外和住院診療過程中均可發生,危險性大,癥狀多樣化易誤診漏診[1]。因此,在AECOPD早期發現,明確診斷其意識障礙的原因,對癥處理對預后有著非常重要的意義。本文對2007年8月至2010年7月之間,本院診治的30例AECOPD合并意識障礙的患者病因分析綜合如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組30例病人均符合2002年全國慢性阻塞性肺疾病會議[2]和2007發表的修訂版制定的診斷標準[3],其中男18例,女12例,年齡在45～82歲之間,平均為(64.3±11.2)歲;病程為5～28年,平均為(12.9±3.8)年。

1.2 臨床表現

患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、氣喘或呼吸困難、胸悶、高熱、納差、腹脹、紫紺、肺部濕音、肝頸反流征陽性等AECOPD癥狀和體征;意識障礙表現為14例表現為煩躁、失眠、胡言亂語、幻覺、精神錯亂、神志恍惚,8例表現為表情淡漠、乏力、嗜睡,3例表現為昏迷,4例有腹脹、食欲減退、惡心嘔吐等消化道癥狀。合并高血壓5例(血壓140～190/90～110mmHg,1mmHg=0.133KPa),合并冠心病1例,腦梗死4例。

1.3 診斷和治療

并發意識障礙(經血氣分析、血電解質分析、頭顱CT、MRI檢查可確診等檢查,結合患者癥狀特點及用藥情況診斷)原因如下:肺性腦病12例(40%)、低滲性腦病5例(16.7%)、腦梗死4例(13.3%)、藥物引起4例(13.3%),感染性休克2例(6.7%)、自發氣胸1例(3.3%)、心力衰竭1例(3.3%)、呼吸衰竭1例(3.3%)。所有患者均按照AECOPD規范治療包括控制感染、吸氧、化痰、平喘、強心利尿、擴張血管、營養支持等等常規處理。肺性腦病低流量吸氧、應用呼吸興奮劑,必要時給以機械通氣治療;低滲性腦病糾正電解質紊亂;腦梗死合理脫水、抗凝、調脂;藥物引起者停止或更換;消化道出血抑酸、輸血;感染中毒者加強抗感染;低血糖昏迷輸高滲葡萄糖。

2 討論

AECOPD患者,機體調節功能差,病程中并發癥多,合并意識障礙比較常見,而引起意識障礙的原因各異,癥狀無特異性,常易誤診,延誤臨床治療時間和影響治療效果。肺性腦病是最常見原因,本組病例占40%,肺性腦病主要由于呼吸衰竭時肺通氣和換氣功能障礙導致低氧血癥和二氧化碳潴留所致,意識改變與PaCO2升高速度有關,與PaCO2絕對值無明顯相關[4]。支氣管-肺感染是肺心病并發肺性腦病最重要的起動因素,但是某些醫源性因素如鎮靜劑、吸氧、堿性藥、利尿劑等應用不當也會引起。治療除有效抗感染外,迅速解除氣道阻塞,改善通氣;持續低濃度低流量吸氧;加強護理,鼓勵咳嗽排痰等;神志恍惚、嗜睡、呼吸者抑制者應用肺腦合劑(氨茶堿+地塞米松+可拉明);有顱內壓升高表現可少量使用甘露醇控制腦水腫;需要用利尿劑時要注意電解質及酸堿平衡。

本組病例中低滲性腦病引起的意識障礙占16.7%,引起低滲性腦病的原因主要為:AECOPD患者因缺氧、心功能不全等導致胃腸功能下降,長期進食少或伴有惡心、嘔吐致低鉀、低氯;利尿劑、腎上腺皮質激素、茶堿及高滲葡萄糖的利尿作用使鉀、鈉、氯排出過多;治療后患者腎血流量增加,腎功能改善,尿量增多時未能及時補鉀、補鈉、補氯等。低鉀、低鈉、低氯的結果為代謝性堿中毒,使AECOPD患者已低氧狀態的腦組織進一步缺氧(堿中毒氧離曲線左移),腦細胞水腫出現低滲性腦病。因此,對出現意識障礙的AECOPD患者,要將血電解質、血氣分析作為常規項目同步進行檢查,以降低患者死亡率。

AECOPD易合并腦梗死引起意識障礙,本研究為13.3%,與下列因素有關:吸煙、繼發性紅細胞增多癥、利尿脫水引起血液粘度升高;合并房顫;長期臥床;并存高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥等致動脈硬化危險因素;收縮血管的活性物質增多,AECOPD時白三烯,5-羥色胺,血管緊張素Ⅱ,血小板活化因子等收縮血管的物質增多;內皮源性舒張因子和內皮源性收縮因子的平衡失調,合成和釋放內皮素(ET-1)增加,ET-1是腦血管痙攣的一種重要物質。還有研究[5～6]表明在嚴重的肺動脈高壓患者存在凝血和纖溶異常,血栓前狀態與肺動脈高壓呈相關性。此刻除了意識改變外,神經系統有定位體征,頭顱CT、MRI檢查可確診,對COPD就常規進行血流變檢測時,已查出處于高凝或血栓前狀態者,可早期應用低分子肝素抗凝治療,既可以改善心肺功能,又可防止腦血栓形成。

引起AECOPD出現意識障礙藥物包括糖皮質激素、喹喏酮類藥物、茶堿、洋地黃類等。糖皮質激素及氟喹諾酮類抗生素為慢性肺心病的常用藥物,均易引起神經精神癥狀,糖皮質激素具有中樞神經興奮作用,部分患者用藥后表現為失眠、欣快感、激動、幻覺等,嚴重者可誘發精神病;氟喹諾酮類藥物可干擾中樞神經系統抑制性神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)的作用,導致中樞神經系統興奮性增強,從而出現可逆性意識障礙、定向力紊亂,甚至誘發癲癇發作[7]。COPD患者多為老年人,肝腎功能低下,易出現藥物體內積蓄也加重這些藥物的副作用。本組病例中發生4例AECOPD患者使用以上藥物引起的意識障礙,占了13.3%。

其他尚有因為感染性休克、氣胸、呼吸衰竭、心力衰竭引起的意識障礙,雖然發病率較低,但也應該積極明確診斷,引起充分的重視對癥治療。

總之,COPD急性發作出現意識障礙時病因多,癥狀多樣化,特異性不強,臨床工作時應仔細詢問病史及體格檢查,嚴密觀察病情變化,及時完善電解質、血糖、腎功能檢查,并需行CT檢查除外腦部疾病,應積極尋找原因,對癥治療,以提高救治成功率。最近M ohamed Abdelsalam MD[8]等提出對于肺部疾病合并意識障礙的患者給以提高心輸出量的處理可能對緩解其低氧引起的臨床癥狀會有所幫助,但是這個想法還需要更多臨床證據的支持;而且自身抗體以及免疫機制在急性炎癥性疾病伴隨意識障礙的發病中也發揮了重要作用[9]。這些都為臨床上更好的預防以及治療AECOPD出現意識障礙提供了積極的啟示。

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[3] 姚婉貞.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(1):8～17.

[4]林小平.132例慢性阻塞性肺病急性期神志改變和病死率與pH的關系[J].中原醫刊,2002,291:12～13.

[5]李紅梅,陳建榮.慢性肺心病合并意識障礙的臨床特征[J].實用醫學雜志,2006,22(7):817.

[6]孫加源,許賓,周亞剛,等.慢性阻塞性肺病急性加重期并發腦梗死相關因素分析[J].中國臨床醫學,2006,13(1):42～44.

[7]高士學,薛彥菊,王均玲,等.慢性肺原性心臟病伴發神經精神癥狀的病因及治療[J].山東醫藥,2002,42(19):72～73.

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[9] Peter D Burbelo,Nitin S,Sandra Groot,et al.Rapid induction of autoantibodies during ARDSand septic shock [J].Translational M edicine,2010,8(97):2～9.

R563.906

A

1674-0742(2011)05(a)-0057-02

①通訊作者:吳慧超:上海市閔行區浦江社區衛生服務中心,郵編:201112,地址:上海市閔行區三魯路2689號。

2010-11-26