38例多巴胺聯合酚妥拉明治療小兒急性腎功能不全的臨床研究

魏秀德

(河南內鄉縣人民醫院兒科 河南南陽 474350)

很多原因可以導致腎功能不全(renal insufficiency),如腎小球嚴重破壞,使機體出現代謝及水電解質、酸堿平衡紊亂的臨床綜合癥后群[1]。分為急性腎功能不全和慢性腎功能不全,其預后嚴重,是威脅生命的主要病癥之一[2]。尤其是急性腎功能不全,其病情隱匿,發展迅速,病死率較高,治療非常棘手。我院針對近3年急性腎功能不全患兒觀察了多巴胺聯合酚妥拉明治療的效果,分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組38例,其中男22例。女16例;年齡4～12歲,平均8歲。38例包括30例急性腎炎,8例藥物中毒。所有病例均符合1993年5月中華醫學會兒科學會腎臟病學組制定的診斷標準[3]。

1.2 臨床癥狀

3例出現肺炎,12例出現高血壓,16例出現代謝性酸中毒,12例出現低鈉血癥,17例出現高鉀血癥,32例出現氮質血癥,3例出現無尿,29例出現水腫、尿少。

2 治療及結果

所有患者在糾正電解質紊亂、補液、抗炎等常規治療的基礎上,同時均應用多巴胺0.3～0.5mg/(kg·d)聯合酚妥拉明0.2加0.3mg/(kg·d)聯合速尿1～2mg/(kg·d),加入5%葡萄糖中靜脈滴注3d,急性腎炎者加用巰甲丙脯酸、心痛定或潘生丁;中毒者加用大劑量維生素C、能量合劑。在出現尿量增多至恢復正常后停用速尿,堅持多巴胺聯合酚妥拉明治療2周,其中36例治愈出院,2例出院時檢查尿素氮17mmol/L,出院后繼續服常規治療3個月,復查尿素氮恢復正常。

3 討論

本組急性腎功能不全包括包括30例急性腎炎,8例藥物中毒。腎小球基底膜炎癥導致毛細血管變細則是腎臟疾病導致急性腎功能不全的首要原因,其病變程度不一;中毒也可以引起腎小管上皮細胞的病變,導致間質性腎炎,也是急性腎功能不全的病因之一[4]。

多巴胺作用在多巴胺受體,激活G3蛋白,增加細胞內cAMP的水平,使之激活蛋白激酶A而引起血管舒張反應,特別表現在腎臟,使腎血流量及腎小球濾過率均增加,從而促使尿量及鈉排泄量增多,增強速尿的利尿作用[5]。用于各種類型休克,尤其伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力較低并且已補足血容量的病人更有意義。酚妥拉明可以拮抗兒茶酚胺的收縮血管平滑肌的作用,尤其可以擴張腎血管,腎血流灌注水平升高,還可以阻滯小靜脈的α-受體,使毛細血管靜脈壓下降,營養性毛細血管血流灌注增多,腎臟微循環得以改善,最后使腎小球濾過率水平升高[6]。急性腎功能不全患者易出現腎血流量減少,出現“利尿拮抗”現象。速尿經降低腎小管對電解質及水的重吸收緩解此現象[7]。

本組38例患兒選多巴胺、酚妥拉明及速尿聯合治療3～5d,使急性腎功能不全患兒的腎小球的濾過率增加,腎小管的重吸收減少,從而使尿量增多,導致含氮物質排泄增加,血漿尿素氮水平下降,腎臟功能得以恢復。如仍得不到緩解可考慮透析,采用上述方法可做到減少透析治療的損傷及并發癥的目的。

[1]江明性.藥理學[M].第4版.北京:人民衛生出版社,2000:79.

[2]周冰宣,吳雄飛.小兒慢性腎功能不全治療進展[J].吉林醫學,2010,31(5):663～664.

[3]中華醫學會兒科學會腎臟病學組.小兒急性腎功能衰竭的診斷標準[J].中華兒科雜志,1994,32(2):103～104.

[4]吳瑞萍.實用兒科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,1998:1630.

[5]何亮,李俊杰,蔣姝樂,等.小劑量多巴胺在腎缺血-再灌注損傷中的抗損傷作用[J].昆明醫學院學報,2009(7):25～28.

[6]陸日艦.多巴胺、速尿、酚妥拉明治療鏈球菌感染后腎炎并急性腎功能衰竭[J].右江醫學,2001,29(1):32～33.

[7]邵立娟.大劑量速尿治療腎功能不全臨床體會[J].醫學信息:下旬刊,2010,23(10):148.