急性一氧化碳中毒的救治體會

王慧斌

(黑龍江省大慶油田總醫(yī)院 黑龍江大慶 163001)

一氧化碳(CO)中毒俗稱煤氣中毒,是因吸入高濃度一氧化碳所致急性腦缺氧性疾病。凡含碳物質不充分燃燒,均可產生CO。人吸入空氣中CO含量超過0.01%,即有引起急性中毒的危險;超過0.5%～1%,1～2min即可使人昏倒并快速死亡[1]。中毒后中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感,故常先受累,腦部血管痙攣、擴張,嚴重者可導致腦水腫甚至死亡,少數(shù)病人可發(fā)生遲發(fā)性腦病。現(xiàn)將急救體會報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2008年12月至2009年12月我院急診科搶救的急性一氧化碳中毒患者60例,男14例,女46例,年齡16～40歲,平均21歲。輕度中毒24例,僅表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、四肢無力等;中度中毒26例,除上述癥狀外,還出現(xiàn)神志不清、煩躁、呼吸困難、瞳孔對光反射遲鈍,血液碳氧血紅蛋白濃度為30%～40%。重度中毒10例,表現(xiàn)為驚厥或昏迷、反射消失;患者可睜眼,二便失禁、呼之不應、肌張力增高等大腦僵直樣改變。

1.2 診斷

有CO接觸史,血液HbCO測定,監(jiān)測HbCO濃度不僅可明確診斷,還可監(jiān)測患者的病情,是一種有價值的診斷指標。靜脈血在最初數(shù)小時內呈櫻桃紅色,應盡早抽血。心電圖可出現(xiàn)S-T、T波改變,提示心肌缺血;或可見各種類型的心律失常。腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性的低幅慢波,或廣泛性腦電圖異常,出現(xiàn)較多的θ波和δ波,與缺氧性腦病發(fā)展呈平行關系[2]。重度一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病患者,可見大腦皮質下白質包括雙側半卵圓型中心與腦室周圍的白質密度減低,呈團塊狀或融合成片,或出現(xiàn)雙側基底節(jié)區(qū)(以蒼白球為主)對稱性的類圓型低密度陰影;早期灰白質界面不清楚、腦萎縮等非特異性改變。

1.3 急救治療

糾正缺氧盡快吸氧,提高吸入氣中的氧分壓,促進HbCO解離,加快CO的排出。有條件者進行高壓氧治療,因給高壓氧能增加血中溶解的氧,提高動脈血氧分壓,促進CO的釋放,并能減少或防止遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)。防治腦水腫急性中毒后2～4h已出現(xiàn)腦水腫,24～48h達到高峰。應積極給予脫水劑治療,常用20%甘露醇靜脈快滴,呋塞米、腎上腺皮質激素等可聯(lián)合或交替使用。抽搐頻繁者選用地西泮5～10mg靜脈或肌內注射。對于昏迷時間過長,給氧后l0h以上仍為蘇醒,合并抽搐、高熱者可考慮使用人工冬眠療法。促進腦細胞功能恢復。防治遲發(fā)性腦病。

2 結果

綜合治療后痊愈57例,有效2例,死亡1例。死亡患者死于嚴重腦水腫、顱內高壓、腦疝形成。

3 討論

CO中毒主要引起組織缺氧。CO通過呼吸道進入人體后,迅速與血液中的血紅蛋白(Hb)結合,形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)。吸入較低濃度的CO即可產生大量HbCO,而HbCO不能攜氧。HbCO的存在還使血紅蛋白氧離曲線左移,血氧不易釋放給組織,而造成細胞缺氧。CO中毒時,體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易受損。其機制包括小血管迅速擴張、麻痹;鈉離子蓄積于細胞內;腦部循環(huán)障礙,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生細胞間質水腫。腦循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,可能是少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的病理基礎。急性CO中毒神經系統(tǒng)后遺癥除與缺氧有關外,再灌注損傷和脂質過氧化也起重要作用。

輕度中毒患者撤離中毒現(xiàn)場后數(shù)小時內可緩解;中度中毒患者積極治療后神經系統(tǒng)功能可恢復良好;嚴重中毒患者預后較差。遲發(fā)腦病恢復困難,早期高壓氧治療可能對病情恢復有利。有少數(shù)患者可遺留持久性神經系統(tǒng)癥狀和體征[3]。氧療可明顯加速HbCO的離解,除改善和糾正缺氧性損害外,尚有驅毒作用。高壓氧療法,療效最好。最好于中毒后4h內進艙,早期治療的顯效率高達95%～100%,對遲發(fā)腦病療效也很明顯,有效率74.5%～93.3%,治療愈早,愈充分,療效愈好,總次數(shù)不應少于40次;早期高壓氧治療尚有防止遲發(fā)腦病的作用。

輕中度患者及時進行綜合治療可獲得較理想的療效,重度患者病死率較高,治療結果不盡理想,急性一氧化碳中毒后盡快進行高壓氧治療,可以迅速清除體內高濃度的一氧化碳,改善機體的缺氧、組織呼吸抑制狀態(tài),從而減輕器管和組織的損傷。還應重視綜合治療,以取得最佳療效。高壓氧治療不僅可以縮短病程、降低死亡率,而且還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。10min內將高壓氧艙內壓力升高到1.5～1.8附加大氣壓,常規(guī)持續(xù)90～120min,若昏迷患者可適當增加治療次數(shù)或適當延長治療時間,直至治療患者神志完全清醒。急性一氧化碳中毒患者臨床早期應用高壓氧艙治療有效率可達95%以上。

[1]葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:971.

[2]劉青樂,楊益主.高壓氧治療基礎與臨床[M].上海:科學技術出版社,2005:170～178.

[3]王一鏜.急診醫(yī)學[M].北京:學苑出版社.2003:479～483.