急性一氧化碳中毒的救治體會

王慧斌

(黑龍江省大慶油田總醫院 黑龍江大慶 163001)

一氧化碳(CO)中毒俗稱煤氣中毒,是因吸入高濃度一氧化碳所致急性腦缺氧性疾病。凡含碳物質不充分燃燒,均可產生CO。人吸入空氣中CO含量超過0.01%,即有引起急性中毒的危險;超過0.5%～1%,1～2min即可使人昏倒并快速死亡[1]。中毒后中樞神經系統對缺氧最為敏感,故常先受累,腦部血管痙攣、擴張,嚴重者可導致腦水腫甚至死亡,少數病人可發生遲發性腦病。現將急救體會報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2008年12月至2009年12月我院急診科搶救的急性一氧化碳中毒患者60例,男14例,女46例,年齡16～40歲,平均21歲。輕度中毒24例,僅表現為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、四肢無力等;中度中毒26例,除上述癥狀外,還出現神志不清、煩躁、呼吸困難、瞳孔對光反射遲鈍,血液碳氧血紅蛋白濃度為30%～40%。重度中毒10例,表現為驚厥或昏迷、反射消失;患者可睜眼,二便失禁、呼之不應、肌張力增高等大腦僵直樣改變。

1.2 診斷

有CO接觸史,血液HbCO測定,監測HbCO濃度不僅可明確診斷,還可監測患者的病情,是一種有價值的診斷指標。靜脈血在最初數小時內呈櫻桃紅色,應盡早抽血。心電圖可出現S-T、T波改變,提示心肌缺血;或可見各種類型的心律失常。腦電圖可表現為彌漫性的低幅慢波,或廣泛性腦電圖異常,出現較多的θ波和δ波,與缺氧性腦病發展呈平行關系[2]。重度一氧化碳中毒及遲發性腦病患者,可見大腦皮質下白質包括雙側半卵圓型中心與腦室周圍的白質密度減低,呈團塊狀或融合成片,或出現雙側基底節區(以蒼白球為主)對稱性的類圓型低密度陰影;早期灰白質界面不清楚、腦萎縮等非特異性改變。……