低氧訓練提高機體有氧運動能力的生理學機制

□匡衛紅

低氧訓練提高機體有氧運動能力的生理學機制

□匡衛紅

通過查閱大量相關文獻，綜述了各種不同形式的低氧訓練在提高有氧運動能力方面的影響。從影響機體有氧運動能力的各生理學因素出發，對低氧訓練提高有氧運動能力的機制進行分析和探討，為職業教育中學生的體育基本知識的培養提供一定的理論參考。

低氧訓練；間歇性低氧訓練；高住低練；低住高練；高住高練低訓；有氧能力

綜合相關研究可以認為,低氧運動對于機能的促進主要在于在低氧和運動雙重刺激下,通過機體氧結合能力、氧運輸能力、供氧能力、氧利用能力和免疫系統功能以及神經肌肉機能能力的提高,使身體組織產生一系列的適應性變化,從而促進整體健康和體質水平。

一、低氧訓練的概念及發展

（一）低氧訓練的概念

低氧訓練是在運動訓練周期中持續或間斷采用低氧條件刺激，利用高原自然低氧環境或人工模擬低氧環境對人體所產生的特殊生物學效應，配合運動訓練來增加機體的缺氧程度,以調動體內的機能潛力，從而產生一系列有利于提高運動能力的抗缺氧生理反應及適應，進而達到提高運動成績的目的[1]。

（二）低氧訓練模式的提出與發展

上世紀50年代，世居非洲高原中長跑運動員的崛起和60年代為備戰墨西哥奧運會的高原適應性訓練，使得高原訓練作為提高耐力運動員運動能力的一種訓練方法引起廣泛關注。由于高原資源的限制和高原環境受外界氣候等的影響，對其規律的掌握有一定的難度，由此引發了高原訓練思路的不斷改革與創新，導致高原訓練的方法不斷改進，并開始探索一些新的低氧訓練方法，其中最具有代表性的是20世紀80年代末前蘇聯斯特列而科夫博士首創的“間歇性低氧訓練法”(IHT)[2]；1991年美國學者 Levine 提出的“高住低練”(HiLo)法[3]；2001 年Hoppeler提出的“低住高練”(LoHi)法和新近提出的高住高練低訓（HiHiLo）[4]。

二、低氧訓練提高有氧運動能力的生理學機制

（一）低氧訓練可以提高機體運輸氧氣的能力

機體從外界將氧氣運輸至肌肉組織是通過呼吸、血液和血液循環這三個器官系統的活動來完成的。氧氣由呼吸系統從外界獲取，再由血液靠心臟的收縮泵血獲得的動能輸送至組織細胞。因此，呼吸機能；血液運輸氧的能力；心臟泵血的能力直接影響著機體運輸氧氣的能力,從而影響機體有氧代謝水平。

1.呼吸機能。在低氧下運動，由于低氧和運動雙重刺激頸動脈竇和主動脈體的化學感受器，進而刺激呼吸中樞，呼吸過程加強，反射性地引起呼吸頻率的加快和呼吸深度的增加，加強氣體交換；同時，在低氧的刺激下,肺內氣體擴散能力也大大增強,從而提高肺內血氧飽和度，以代償缺氧對機體的影響，經過反復多次的刺激適應，改善了呼吸系統的功能。

翁慶章等[5]報導：大量研究已證實，低氧可以刺激呼吸系統，調節機能增強，呼吸肌力量增加，提高機體在低氧狀態下肺通氣功能。

葉鳴等[6]報導IHT后，受試者在吸人低氧氣體時肺通氣量顯著升高，這種代償反應一直持續到間歇期第三分鐘。提示了呼吸系統對低氧分壓的適應可使運動員增加氧的攝入；Benoit[7]對長跑運動員進行1個月的IHT后發現，運動員的每分攝氧量明顯提高；Khotoshin[8]研究表明，IHT使運動員在運動時動脈血氧飽和度增加，動脈血氧分壓升高，每分通氣量增加。

Berezovskii VA等[9]通過系列實驗研究表明,IHT后,受試者每分通氣量、潮氣量及呼吸頻率未發生實質性變化,但補吸氣量、最大肺通氣量/肺活量和最大肺通氣量/潮氣量顯著提高。同時,與通氣速度有關的肺功能指標如第1秒的時間肺活量（FEVI）、第1秒的時間肺活量/最大肺活量 （FEV I/FVC）、最大肺通氣量/肺活量（MVV/VC）普遍高于正常值。可見,低氧運動可提高受試者的肺功能儲備并提高呼吸肌功率和最大耗氧量,對肺功能有促進作用。

2.血液。血液運輸氧的能力主要表現在血液結合和釋放氧氣的能力，血液結合氧氣的能力與血液中紅細胞(RBC)的數量、血紅蛋白(HB)含量有關；血液釋放氧氣的能力與2，3一磷酸甘油酸(2,3一DPG)含量有關[10]。RBC、HB增高，能夠結合更多的氧氣；2,3一DPG增高，氧離曲線右移，有助于釋放更多的氧氣。

適宜的低氧刺激引起促紅細胞生成素（EPO）生成增加[11]，刺激骨髓的造血功能，促進紅細胞的生成，導致紅細胞壓積，HB，血球容積比，網織紅細胞計數均明顯增高[12-14]，提高紅細胞中2,3一DPG水平[15、16]。

研究表明，HiLo能提高血液中的 EPO、HB、RBC以及2,3一DPG等有利于提高機體運氧和利用氧能力的指標[17-19]；HiHiLo后，血液中的RBC、HB等明顯增高[20-22]；IHN后，血液中的RBC、HB等明顯增高[7、23-25]。

在低氧環境中,除機體造血系統活躍,血液中紅細胞數會增加外,研究還顯示,低氧可使紅細胞的變形能力也會增強,血粘度降低,使血流速度加快,改善了血液的流變特性,有利于血液對各器官及工作肌的灌注,改善了微循環,增強了血液的攜氧能力,并加快對代謝產物的排除[26]。

3.心臟供血能力。Liu Y[27]把21名受過良好訓練的鐵人三項運動員分成對照組(低住低練組)，Hi-Lo組(1980m居住，入住時間≥12h/d，在平原訓練)。2周的訓練發現：在訓練末期，HiLo組左心室收縮期直徑小于對照組，收縮分數和射血分數比對照組分別增加9%和17%，每搏輸出量和心輸出量明顯增加，舒張期功能沒有發生明顯改變，血壓和心率兩組之間沒有觀察到任何改變。這些結果表明HiLo訓練法是通過改變左心室的收縮性而增強了心臟收縮功能，這可能與β-腎上腺受體的增加或者心肌能量利用提高有關。同樣6周(40min/d)HiLo的動物實驗(住在2500m高度，訓練在610m高度)研究[28]發現：HiLo組大鼠運動時有較低的心率和較長的跑步時間。隨著運動強度的遞增，動脈血壓的增長率HiLo組增加最慢；同時還發現HiLo組左心室重量的增長明顯高于低住低練組。國內侯曉暉等[29]研究發現模擬高原訓練組大鼠有較高的左室重量指數和略長的負重游泳至力竭的時間。這些研究結果提示，HiLo較平原訓練顯示出更有利于心臟功能的提高。

李俊濤等[30]報導，HiHiLo后安靜狀態下的左心室重量、重量指數、室間隔舒張末期厚度、左室后壁收縮末期厚度均顯著增加；右心室前后徑顯著減小；二尖瓣舒張期充盈時間在安靜及運動負荷狀態下顯著增加。表明HiHiLo有利于心臟儲備功能的增強。

李強等[31]報導，IHT訓練10天后心搏出量顯著增加。心輸出量、心搏指數、心臟指數也有顯著性增加，而心率改變不明顯。低氧訓練10天后，血管外周阻力降低，而順應性提高，認為IHT通過提高心搏出量可明顯提高健康成年人的心臟功能；Radziyevsky等[32]報導，IHT訓練組在安靜時心率和舒張壓降低，每搏輸出量增加，并且在完成相同負荷時，心率和每搏輸出量的變化比對照組小，表明IHT能夠提高運動員的心血管機能；Tkatchouk等[33]研究認為，IHT可以通過增加心輸出量來補償心率的降低，從而明顯降低亞極量運動時心率和肺通氣量。同時，心率變化間接表明了IHT可提高機體儲備能量；Khotoshin[8]研究表明，IHT后心臟收縮壓增大，心率下降；Koshelev等[34]研究發現，成年大鼠進行兩周的IHT后，心輸出量增加22%，外周血管阻力降低22%。安靜時心率和舒張壓降低，每搏輸出量增加，并且在完成相同負荷時，心率和每搏輸出量的變化比對照組小。

雷志平等[35]對體育學院體育教育專業25名男性大學生實施一定組合的間歇性低氧暴露,并對低氧暴露前、后反映左心室收縮功能及心臟泵血功能的相關指標進行比較。結果表明,1小時的間歇性低氧暴露可引起射血前期延長、左室射血時間縮短,心功能特征比值(PEP/LVET)增大。同時,血管順應性提高,總外周阻力下降,每搏輸出量、每分輸出量提高,心功能指數升高,心臟泵血功能加強。

（二）低氧訓練可以提高肌肉組織的用氧能力,加強細胞的有氧代謝能力

低氧訓練對改善骨骼肌的代謝變化能產生有利的影響,諸如肌紅蛋白濃度升高,單位面積毛細血管數量的增加或每塊肌肉周圍毛細血管數量的增加，改善骨骼肌的微循環，增加細胞從低氧血和血漿中利用氧的能力，增加線粒體的數量和體積，改善呼吸鏈的功能，促進關鍵氧化酶如檸檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脫氫酶（SDH）、蘋果酸脫氫酶(MDH)、細胞色素氧化酶（CCO）及脂肪酸β氧化酶3一羥酰coA脫氫酶(HAD)的活性提高,從而使肌肉的攝氧能力提高。

Terrados等[36]研究表明，運動員4周LoHi后，HAD顯著增加；骨骼肌的毛細血管密度、肌紅蛋白濃度和CS活性顯著增加。Green H[16]報導，LoHi(13.5%低氧,每周3次,持續8周)后,CS活性提高70%。Takahashi[37]研究結果表明，LoHi可提高骨骼肌MDH、HAD的活性；低氧訓練組比低氧組或訓練組的大鼠骨骼肌MDH和線粒體酶的活性明顯增加。Geiser[38]研究報道，高強度低氧組、低強度低氧組和高強度常氧組、低強度常氧組六周的訓練后，只有高強度低氧組的膝伸肌的體積顯著增加，毛細血管密度顯著增加。陳景崗等[39]報導，經4周的低氧訓練后，大鼠股四頭肌SDH和MDH的活性有明顯的提高。動物實驗[40、41]表明，模擬傳統的高原訓練可使大鼠腓腸肌MDH活性顯著升高。BigarD[42]等研究大鼠模擬4000米高原缺氧游泳14周，趾長伸肌CS和HAD活性增加。

Terrados[43]用阻止肢體血流的方法，給一條腿以相當2300米高原的條件，另一條腿以平原條件，相同訓練4周后，肌肉活檢發現，低氧訓練腿肌組織CS活性顯著升高;之后又測得2300米高原訓練者的肌肉氧化酶活性和運動耐力均增加[44]。

毛杉杉等[45]動物實驗表明，模擬海拔4000 m高度的中等強度高住低訓4周，可提高大鼠腓腸肌SDH活性。

大鼠經IHT后,心肌和骨骼肌的SDH和CCO活性明顯增高[46、47]；成年大鼠進行兩周的IHT后，骨骼肌毛細血管密度增加，但外周循環中去甲腎上腺素的量沒有改變，說明IHT增加微循環氧運輸穩定性的機理之一在于微血管的生成[34]；Desplanche[48]研究發現，IHT后，肌肉毛細血管與肌纖維的比率增加26%，毛細血管密度和線粒體的數量、體積、CS的活性明顯增加。

M VOGT等[49]報道,IHT后,骨骼肌整體線粒體密度明顯增加,以高強度低氧組線粒體密度增加最多，為55%;低強度低氧組整體線粒體密度也有增加,只有24.1%;而在常壓常氧環境下訓練的則沒有明顯改變。高強度低氧組,高強度常氧組和低強度低氧組間歇性低氧訓練后,肌纖維內線粒體密度也有明顯增加,分別為39.3%、2.6%、11.8%,而低強度常氧組沒有明顯變化。骨骼肌內毛細血管的長度和密度只有在高強度低氧組有明顯增加,增幅達18.7%。高強度低氧訓練組在間歇性低氧訓練后,CCO1、CCO4的濃度明顯增加,分別增加42.3%和45.4%,SDH的mRNA濃度也明顯增加。

三、小結

低氧訓練通過對呼吸、心血管、肌肉等器官系統某些生理生化指標的影響，證實了其在生理機能上能夠增強機體有氧運動的能力。

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匡衛紅，女，湖南人，江西科技師范學院體育學院副教授，研究方向為運動生理學。

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1001-7518（2011）08－0050-03

責任編輯何穎萍