鐘 珊 賴小玲
(廣西壯族自治區人民醫院眼科,南寧市 530021)
原發性閉角型青光眼急性發作是眼科急癥,早期房角關閉多為功能性的,如不及時使房角開放,會出現永久性虹膜周邊前粘連,使眼壓控制不良而造成視功能不可逆的損害。傳統的治療方法以全身和局部應用降眼壓藥物以盡快使眼壓下降,待角膜水腫消退、炎癥反應減輕后再行激光虹膜切除術或者小梁切除術。然而,閉角型青光眼大發作時的周邊虹膜膨隆前粘連,虹膜與角膜的間隙變窄,施行激光周邊虹膜切除術時容易造成角膜內皮損傷,這為激光的治療增加了難度。我們應用半導體激光周邊虹膜成形術治療25例28眼原發性閉角型青光眼急性發作,取得良好療效,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇2007年4月至2010年11月在我院青光眼門診或住院確診的原發性閉角型青光眼急性發作期患者50例58眼,其中男24例27眼,女26例31眼,年齡42~88歲,急性發作持續時間為6 h~5 d。視力為眼前手動-0.2,眼壓為45~75 mmHg,前房角全關閉。所有患眼均有不同程度的角膜水腫,瞳孔散大5~7 mm。將全部病例隨機分為治療組(25例30眼)和對照組(25例28眼),均行眼科常規檢查、眼壓、房角、眼底、視野檢查等。眼壓測量采用Canon tx-10非接觸式眼壓計。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 聯合應用常規降眼壓藥物:1%匹羅卡品滴眼液點眼,1次/5~10 min,1 h后改為4~6次/d;0.5%噻嗎心安滴眼液點眼,2次/d;口服乙酰唑胺片0.25 g,2次/d,首劑0.5 g;20%甘露醇250 mL快速靜滴。
1.2.2 治療組 ①術前準備:術前30 min用1%匹羅卡品滴眼液滴眼3次,滴0.5%倍諾喜3次表面麻醉。采用法國生產的光太532半導體激光治療儀,在Abraham鏡的引導下,盡可能對準最周邊的虹膜,即選擇虹膜膨隆最高點附近,激光參數:曝光時間0.2 s,光斑直徑250~300 um,輸出功率200~400 mw,在虹膜根部進行擊射,每個光凝斑間隔2 mm,呈曲線形的光斑排列,360°范圍,每個象限15~20點,以產生一個明顯可見的基質收縮為度,虹膜收縮后可以立即通過裂隙光帶觀察到周邊前房加深。擊射時忌產生氣泡、色素逸出或爆破。②術后處理:用典必殊滴眼液點眼,6次/d,1%匹羅卡品點眼,4次/d,0.5%噻嗎心安2次/d,術后15、30、60、90 min測量眼壓,如果90 min眼壓仍高于21 mmHg,則口服醋甲酰胺和(或)靜滴甘露醇。半導體激光周邊虹膜成形術治療后再視情況進行周邊虹膜切除術或小梁切除術。
1.3 觀察指標 觀察治療后15 min、30 min、60 min、90 min、24 h眼壓,以及房角開放情況、視力恢復情況及術后并發癥。
2.1 眼壓 兩組眼壓經治療后均比治療前有所下降,治療組下降幅度明顯高于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。兩組治療后眼壓比較見表1。

表1 治療后兩組平均眼壓比較 [mmHg(下降幅度%)]
2.2 房角開放情況 治療后用前房角鏡檢查,兩組功能關閉的房角均有不同程度的重新開放。治療后24 h前房角開放范圍>1/2周者,對照組9眼(32.14%),治療組26眼(86.67%);兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。治療組的30只眼中,13只眼房角完全開放,17只眼房角部分開放。2.3 視力檢查 治療后24 h對照組視力變化不明顯,治療組視力0.08~0.4,較術前眼前手動-0.2明顯提高。
2.4 并發癥 術后均未發生嚴重并發癥,未出現眼壓較治療前升高,5眼在治療中有輕微灼痛感;5眼較治療前瞳孔散大、變形;均未見出血、滲出、角膜損傷;術后1 d前房閃輝未見加重。
原發性閉角型青光眼是由于前房角被周邊虹膜組織機械性阻塞導致房角關閉,房水流出受阻,造成眼壓升高的一類青光眼。急性發作期前房角迅速廣泛關閉,開始多為功能性的虹膜與小梁網直接貼近,如不及時治療可發展為器質性粘連,并造成視功能的嚴重損壞。治療的關鍵在于緊急降眼壓,減輕虹膜根部膨隆,增寬前房角,并增加房水引流[1]。傳統治療以藥物治療為主,或用藥治療而眼壓不易恢復正常者急行前房穿刺術和濾過性手術,但上述治療方法具有前房出血、脈絡膜滲漏、脈絡膜上腔出血或濾過泡瘢痕化等潛在危險[2]。激光周邊虹膜成形術和激光周邊虹膜切開術,是有效地治療和預防因瞳孔阻滯引發的閉角型青光眼非損傷性手術。當原發性閉角型青光眼急性發作時,角膜顯著水腫,前房極淺,虹膜水腫并伴有明顯的炎癥反應,此時行激光虹膜切開易損傷角膜且切開虹膜相當困難,加上激光虹膜切開并不能使房角開放,顯然不宜行虹膜切開術,而對藥物治療反應又較差,這時應用激光周邊虹膜成形術可以開放房角,使發作過程終止[3]。
激光周邊虹膜成形術是光凝虹膜的周邊部,收縮光凝部位與房角間的虹膜基質,而使房角開放。作為治療閉角型青光眼的重要手段之一,上世紀70年代起即進入臨床,廣泛應用于因各種原因無法實施激光周邊虹膜切除術,或用于除瞳孔阻滯以外的其他發病機制的閉角型青光眼患者。它的作用機制是:用長時間、低功率以及大光斑的激光作用于虹膜根部,使之產生一個燒灼性收縮,使光斑周圍的虹膜組織拉向前方而壓縮光凝處的虹膜基質,這種虹膜收縮的結果使關閉的房角打開,或狹窄的房角增寬[1,4]。由于原發性閉角型青光眼急性發作時周邊虹膜直接與小梁網貼附,在尚未形成緊密的周邊虹膜前粘連時,激光周邊虹膜成形術可以使虹膜與小梁網分離,使房角開放,房水得以順利地流出,而達到治療青光眼的目的。Ritch等[5]的一項長期研究表明,激光周邊虹膜成形術對解除虹膜切開術后殘留的房角關閉非常有效。戴惟葭等[6]研究表明,激光虹膜成形術可以達到改變虹膜眼部的位置,開放房角,迅速增加房水引流的目的,降低了房角發生粘連和關閉的危險,延緩并降低了慢性閉角型青光眼的發生。另外,激光虹膜成形術可以迅速降低眼壓,消退角膜水腫,為下一步的治療打下良好的基礎。國內報道多見的是氬激光或氪激光實行周邊虹膜成形術,用氬激光作激光周邊虹膜成形術治療時,有耀眼的強光閃爍,特別在角膜水腫時,影響術中虹膜反應的觀察和效果判斷,可能導致治療失敗,同時水腫的角膜可能吸收更多的能量對治療不利。半導體激光為非可見激光,其治療原理是利用它的光熱效應,半導體激光穿過屈光介質后被組織(虹膜、睫狀體、視網膜脈絡膜)吸收,光能轉換成熱能,導致組織細胞變性、壞死。理論上穿透性更好,可以克服氬激光穿透性欠佳、能量吸收較多等方面的不足。值得注意的是,以下情況不適宜作激光周邊虹膜成形術,它們包括進行性角膜水腫混濁、扁平前房、粘連性房角關閉(葡萄膜炎、新生血管性青光眼、虹膜一角膜內皮綜合征等所致)[3]。
本研究采用的是半導體激光,波長是532 nm。結果顯示,對照組藥物作用只是濃縮玻璃體或減少房水生成,不能直接立即開放房水排出途徑。而治療組病例均能在較短時間內降低眼壓,使功能關閉的房角開放,視力恢復良好,未見嚴重并發癥。治療結果表明,早期聯合激光手術能及時有效地開放前房角,減少粘連,降眼壓效果明顯,且手術時間短、并發癥少,不失為治療原發性閉角型青光眼急性發作的一種安全有效的方法。
[1] 鄒 俊,廉井財,王康孫.倍頻Nd:YAG激光周邊虹膜成形術后虹膜組織病理學研究[J].中國激光醫學雜志,2001,10(4):247-249.
[2] 周文炳.臨床青光眼[M].北京:人民衛生出版社,2004:421-428.
[3] 周少博,胡群英.激光周邊虹膜成形術治療青光眼最新進展[J].中國實用眼科雜志,2005,23(11):1155-1156.
[4] Masaoka N,Nakaya K,Koura Y,et al.Hemodynamic changes in two patients with retna circulatory distrurbance shown by flurescein angiography using a scaning laser ophthalmocope[J].Reting,2001,21(2):155-160.
[5] Ritch R.Argon laser treatment for medically unresponsive attacks of angle-closure glaucoma[J].Am J Ophthalmol,1982,94(2):197-204.
[6] 戴惟葭,郭 麗.原發性急性閉角型青光眼的首選治療:激光虹膜成形術[J].眼科新進展,2008,28(1):55-56.