早產兒胃腸功能障礙120例分析

郭佳群

早產兒的發生率在我國有逐漸升高的趨勢。為探討早產兒胃腸功能障礙的病因，更好地提高早產兒的生存率，現對我科2007年7月～2011年7月收治的120例出現胃腸功能障礙的早產兒進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2007年7 月～2011年7月在我科住院的早產兒380例，發生胃腸功能障礙有120例，發生率31.6%；其中男62例，女58例；胎齡28＋1～32周49例，～36+6周71例；體重1000～1500g42例，＞1500g78例；原發病為重度窒息30例，肺透明膜病23例，肺炎、敗血癥32例，缺氧缺血性腦病17例，顱內出血16例，壞死性小腸結腸炎2例。

1.2 胃腸功能障礙的診斷標準

出現腹脹、胃潴留、頻繁嘔吐、腸鳴音減弱或消失，嘔吐咖啡樣物，稱為胃腸功能障礙[1]。

1.3 臨床表現及癥狀發生的時間

本組120例以輕度胃腸功能障礙為主要表現的85例（70.8%），表現為腹脹、胃潴留、反復嘔吐、腸鳴音減弱；以重度胃腸功能障礙為主要表現的35例（29.2%），表現為嘔吐咖啡樣物，黑便及壞死性小腸結腸炎。生后24h內出現癥狀的有14例（11.7%），～3d發病的有48例（40%），3～7d發病40例（33.3%），～14d發病18例（15%）。

1.4 治療方法及轉歸

積極治療原發病，保護重要器官的功能，改善微循環，供給充足的熱量和液體，禁食、胃腸減壓，使用微生態制劑，如雙歧桿菌、乳酸桿菌等。輕度予嗎丁啉混懸液口服，出血量多的予輸新鮮血，靜脈滴注奧美拉唑、維生素K1。有肺透明膜病及可能出現肺透明膜病傾向的給予肺表面活性物質等治療，96例治愈出院，治愈率80%，5例出現多器官功能障礙死亡，占4.2%；19例自動出院，占15.8%。

1.5 統計學方法

文中各組數據均采用x2檢驗。

2 結果

2.1胎齡與胃腸功能障礙的關系

本組資料胎齡28周+1～32周有125例，發生胃腸功能障礙49例，占40.8%；～36+6周255例，發生胃腸功能障礙71例，占27.8%。兩者比較，差異有統計學意義(x2=5.007，P＜0.05)。

2.2 出生體重與胃腸功能障礙的關系

380 例中出生體重＜1500g 96例，發生胃腸功能障礙42例，占43.8%；出生體重1500～2500g 284例，發生胃腸功能障礙78例，占27.5%。兩者比較，差異有統計學意義(x2=8.807，P＜0.05)。

2.3 重度窒息與胃腸功能障礙的關系

重度窒息68例中發生胃腸功能障礙30例，占44.1%；無重度窒息312例中發生胃腸功能障礙90例，占28.8%。兩者比較，差異有統計學意義(x2=6.026，P＜0.05)。

2.4 肺透明膜病與胃腸功能障礙的關系

肺透明膜病48例中發生胃腸功能障礙23例，占44.1%；無肺透明膜病332例中發生胃腸功能障礙97例，占29.2%。兩者比較，差異有統計學意義(x2=6.787，P＜0.05)。

2.5 感染性疾病與胃腸功能障礙的關系

86例感染性疾病（包括肺炎46例，敗血癥35例，壞死性小腸結腸炎5例）中發生胃腸功能障礙34例，占39.5%）無感染性疾病294例中發生胃腸功能障礙86例，占29.3%。兩者比較，差異有統計學意義(x2=4.278，P＜0.05)。

2.6 缺氧缺血性腦病與胃腸功能障礙的關系

缺氧缺血性腦病36例中發生胃腸功能障礙17例，占47.2%；無缺氧缺血性腦病344例中發生胃腸功能障礙103例，占29.9%。兩者比較，差異有統計學意義(x2=4.504，P＜0.05)。

2.7 顱內出血與胃腸功能障礙的關系

顱內出血34例中發生胃腸功能障礙16例，占47.1%；無顱內出血346例中發生胃腸功能障礙104例，占30.1%。兩者比較，差異有統計學意義(x2=4.141，P＜0.05)。

3 討論

早產兒胎齡＜32周胃腸功能障礙發生率40.8%，體重＜1500g胃腸功能障礙發生率43.8%，胎齡越小，體重越低，胃腸功能障礙發生率越高。早產兒易出現重度窒息、肺透明膜病、肺炎、敗血癥、缺氧缺血性腦病、顱內出血、壞死性小腸結腸炎、膽紅素腦病等疾病，其中以重度窒息最常見[2]。胃腸功能障礙發生率也高，主要與早產兒的生理特點密切相關：①早產兒的基礎胃酸生成偏低，胃液酸度低，不利于殺滅病原體。②早產兒腸管較長，約為身長的8倍，對大分子物質、微生物的通透性高，腸腔內毒素和消化不全的產物較易通過腸腔而進入血流，引起中毒癥狀[3]。③早產兒腸道內正常菌群未建立，生后細菌很快從口鼻、肛門上下兩端侵入，其種類與數量迅速增加。④早產兒胃腸道是全身最大的淋巴器官，對危重患者的免疫反應起著重要的作用[4]。早產兒由于胃腸屏障功能不足，對侵入的微生物及毒素等有害物質殺滅、抑制和清除作用較差，易產生胃腸功能障礙[5]。早產兒胃腸功能障礙的主要發病機制有：①缺血、缺氧。機體在應激狀態下可導致胃腸黏膜的缺血缺氧，發生酸中毒、細胞水腫、腸壁細胞代謝障礙、組織損傷、胃腸黏膜屏障破壞、通透性增加，引起應激性潰瘍出血。②腸道細菌易位。腸道內所有微生物及其毒素通過胃腸道屏障的遷移現象，當機體處于應激狀態時，全身免疫功能低下，由于腸黏膜屏障功能受到削弱和損害，肝Kupffer細胞清除功能被阻斷，分泌型IgA(sIgA)水平下降[6]，大量的腸菌和內毒素經門靜脈和腸系膜淋巴系統侵入體循環及組織中，造成細菌的易位和腸源性內毒素血癥，激活中性粒細胞、炎性因子大量釋放。各種炎性因子相互影響、協同作用，由此引發炎性介質的瀑布樣效應，導致大量介質的激活，誘導組織細胞損害，促使系統性炎性反應綜合征和MODS的發生，引起胃腸功能障礙。③氧自由基的損傷。當胃腸黏膜在缺血再灌注時，產生大量活性氧自由基，攻擊黏膜上皮細胞膜中的多價不飽和脂肪酸，使之發生過氧化反應，損害膜結構，使黏膜細胞死亡脫落，引起胃腸功能障礙。早產兒胃腸功能障礙的發病機制目前還未完全闡述清楚，需要進一步尋求可靠的實驗室檢查指標，以期得到更多的客觀證據，才能在早產兒胃腸功能障礙的病因、發病機制、診斷和治療取得更大進展。

[1]趙祥文.小兒胃腸功能障礙概述[J].中國實用兒科雜志，2001，16（1）：1-2.

[2]趙振芹.新生兒胃腸功能障礙的誘因及預后分析[J].實用兒科臨床雜志，2004，19（4）：333-334.

[3]金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生兒學[M].北京：人民衛生出版社，2003：489.

[4]Mateiovic M，Rokyta R，Krouzecky A，et al.Gastrointestinal tract dysfunction in critical illness[J].Cas Lek Cesk，2002，141(2):46-50.

[5]羅映瓊，王境青，劉國文.早產兒喂養不耐受的原因及早期臨床觀察[J].當代醫學，2011，17(17)：78-79.

[6]Gordon DM，Diebel LN，Liberati DM，et al.The effects of bacterial overgrowth and hemorrhagic Shock on mocosal immunity[J].Am Surg，1998，64(8)：718-721.