胡學剛
1.1 一般資料 選擇我院2006年1月~2009年2月收住院的進展性腦梗死病人62例,其中男性41例,女性21例,發病年齡50~88歲,平均65.5歲,有高血壓史者56例,糖尿病史者19例。癥狀加重時間為數小時至7天,3天內加重26例,3天后加重36例。
1.2 病例選擇 62例進展性腦梗死患者均符合1995年第四屆腦血管病學術會議制定的《各類腦血管疾病診斷要點》[1],均經過顱腦CT或MRI檢查為腦梗死,病情進展后復查顱腦CT排除腦出血,同時排除腦栓塞。
1.3 方法 患者入院時均做:①顱腦CT或MRI檢查;②臨床神經功能缺損程度評分;③檢測血壓、體溫;④監測空腹血糖、血脂、纖維蛋白原。1周后復查。
62例進展性腦梗死患者中有早期應用降壓藥(舌下含服硝苯地平,肌注利血平,靜滴硝酸甘油及口服其它降壓藥等)且血壓迅速降低>20% 15例;脫水藥應用(早期大劑量應用)不適宜12例;病前腹瀉、進食量和飲水不足而靜脈補充量不足者6例;肺部感染、泌尿系感染12例;血糖控制不良14例;纖維蛋白原升高3例。針對以上因素給以擴容,血壓偏低者給以適當升高血壓,將血糖控制在空腹8.3mmol/L以下,感染引起發熱者給以抗感染,降溫同時補液防止低灌注,病情3天后加重者適量應用甘露醇減輕腦水腫,纖維蛋白原升高者給降纖酶等綜合處理后,病情均得到有效控制。
進展性腦梗死是指局限性腦缺血發生6小時后,經常規治療,其神經功能缺損癥狀仍在呈階梯式加重的特點。發病率占腦卒中患者的30%左右。常無有效阻止其發展的方法,屬于難治性腦血管病,是腦卒中病人致殘或死亡的重要原因,而且容易產生醫患糾紛,為當今臨床醫生非常關注的一大難題。
腦梗死的進展是多種原因引起的,現將62例進展性腦梗死的進展因素分析如下:(1)低灌注,包括:①降壓不當。對于血壓調節,大家已經基本形成共識,即維持一個較高水平,不適當的降壓治療,血壓下降可導致腦灌注壓不足,梗死灶周圍缺血半暗帶血供下降,使神經功能缺損情況進行性加重。因此,為保證腦灌注壓,血壓最好維持一定水平不給予治療,應等病情穩定后再處理。原則上既往有高血壓史患者血壓保持在180/100~105mm Hg,對無高血壓史患者保持血壓在160~180/90~100mm Hg;當血壓高于220~130mm Hg時,為早期藥物治療指證,即使這樣血壓也不能降得過快。但個別醫生對此仍缺乏認識,致使血壓降低后病情加重。②低血容量,血容量不足的常見原因有意識障礙、球麻痹致飲食困難,發熱應用退熱藥后致出汗過多,腹瀉致體液丟失,應用甘露醇脫水。③早期應用血管擴張劑造成腦內盜血如鹽酸倍他司叮。(2)血糖控制不良。在高血糖水平下,梗死后的腦組織不能對糖進行有效地有氧代謝,使乳酸生成增多,導致酸中毒,從而引起腦細胞水腫,加劇腦功能損害[2];另外,當血糖升高伴脫水時,血液粘稠度增加,影響側支循環的建立,使病灶擴大。有報道血糖水平每升高2.78mmol/L發生病情惡化和死亡的危險性分別增加1.56倍和1.38倍[3]。(3)腦水腫可使神經功能進一步惡化,但通過復查顱腦CT和MRI后,可發現原發梗死區域并沒有擴大,這與腦水腫擴散致神經功能缺損有密切關系。(4)全身并發癥的出現如肺部感染、尿路感染導致發熱及白細胞增多是進展性腦梗死的獨立危險因素。作為炎癥反應表現的發熱和白細胞增多,白細胞黏附、聚集以及隨后發生的炎性細胞因子級聯反應,在卒中中無疑起重要作用[4]。有研究表明卒中后最初24小時內,腋下溫度大于37.5℃是早期神經功能惡化的重要預測因素[5]。(5)纖維蛋白原升高、高血脂證,可使血粘稠度增高,可促使血栓形成和擴展,使腦梗死的臨床癥狀進一步加重。
綜上所述,進展性腦梗死的發生是多種因素、多種機制共同作用的結果。我們應針對不同的原因,不同的機制進行治療。注意急性期不可盲目降血壓,及時調控血糖,降低血脂來穩定血管斑塊防止梗死面積擴大,對于有腦水腫者適當脫水治療,對于并發感染的患者積極進行抗感染治療,并注意維持水電解質酸堿平衡,預防并發癥的發生,從而阻止進展性腦梗死病程的發展,改善患者的預后,提高患者的生存質量。
[1]全國第四屆腦血管病學術會議.卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.
[2]閆中來,柳美芳.糖尿病并發腦梗死70例臨床分析[J].醫學動物防治,2005,21(2):142.
[3]曲東峰.高血糖癥可預測缺血性卒中溶栓治療后的轉歸[J].國外醫學腦血管疾病分冊,2004,12(8):626.
[4]劉英秀,陳超,許亞宦.腦梗塞進展的原因分析[J].大家健康,2009,7:184.
[5]陳云立,黃如訓.體溫與人類卒中預后的關系[J].國外醫學腦血管疾病分冊,2002,10(2):101-103.