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小兒重癥支原體肺炎的臨床研究

2011-04-01 20:17:07李旭光
當代醫學 2011年17期
關鍵詞:小兒癥狀

李旭光

支原體肺炎占小兒肺炎的20%以上,是小兒肺炎的一個重要類型[1]。近些年來關于小兒重癥支原體肺炎臨床上屢有報道,其病情重、病程長、并發癥多,累及多個臟器受累,因此早期識別重癥支原體肺炎并把握治療時機進行合理治療成為支原體肺炎研究領域的一個熱點。本文將我院2009年1月~2010年6月間收治確診的30例小兒重癥支原體肺炎患兒的臨床資料和隨訪記錄進行了分析,總結小兒重癥支原體肺炎的臨床特征和治療轉歸過程。

1 臨床資料

1.1 一般資料

目前小兒重癥支原體肺炎無統一的診斷標準,我們參考文獻資料,將符合《兒科學》[2]支原體肺炎診斷標準,血清支原體抗體IgM陽性,病毒檢測陰性,痰培養陰性,出現以下情況之一者診斷為重癥支原體肺炎:①癥狀重,肺部病變進展快,肺大葉實變,單用大環內酯類抗生素治療反應不佳;②肺大葉實變伴中至大量胸腔積液;③影響呼吸功能或合并其他系統功能障礙(腦炎、心肌炎、心包炎、嚴重肝臟損害等);④合并閉塞性支氣管炎或者壞死性肺炎;⑤病程超過6周肺部病變仍遷延不愈[3]。2009年1月至2010年6月間確診30例,男17例,女13例,年齡6~13歲,平均年齡9.27歲。

1.2 臨床癥狀及體征

30例病例均以高熱、咳嗽入院,咳嗽多為刺激性干咳,體溫在38.2~41℃之間,其中高于39℃的17例。5例患兒聽診肺部有散在的濕音,7例患兒呼吸急促,其中4例伴有胸痛。

1.3 實驗室檢查

入院患兒均進行血、尿常規;心肌酶;肝功能、腎功能;心電圖;血沉;C-反應蛋白;血MP-IgM抗體檢測,對有胸腔積液的患兒抽取胸水進行檢查。統計結果,30例病例中血白細胞升高者24例;尿蛋白陽性者1例;心肌酶譜CK、CK-MB升高者8例;AST、ALT升高者6例;心電圖異常者9例,表現為早搏、竇性心動過速,一例伴有ST-T改變;28例患者血沉均有不同程度的加快;C-反應蛋白增高者8例。對3例存在胸腔積液的患兒胸水檢查結果顯示均為滲出液,蛋白、糖和氯化物均有升高,淋巴細胞多見。

1.4 胸部X線檢查

26例患兒X線胸片顯示肺實變,可見大片狀高密度肺實變影,其中5例為雙肺肺炎浸潤,余僅單側肺浸潤;9例患兒有不同程度肺不張,3例胸腔積液。

1.5 肺外并發癥

13例患兒伴有腹瀉、腹脹、惡心、嘔吐等消化道癥狀;7例患兒有嗜睡、精神萎靡或者煩躁等精神系統癥狀;2例患兒出現少尿、頭痛。

2 治療與轉歸

所有確診病例均給予紅霉素、阿奇霉素靜脈滴注,具體方案:紅霉素30mg/(kg.d) bid靜滴,待癥狀緩解后改用阿奇霉素10 mg/(kg.d) qd靜滴,連續1~2周,依患者情況而定,再隔日一次靜滴一周,抗菌藥物治療總療程3~5周。所有病例均短期給予甲基強的松龍2mg/(kg.d),13例應用丙種球蛋白200mg/(kg.d)靜脈滴注。肝功異常者給予還原性谷胱甘肽進行保肝治療,心肌酶、心電圖異常者應用營養心肌細胞的藥物。存在有消化系統癥狀者給予抗炎補液、維持水電解質平衡等對癥治療。有精神系統癥狀者給予營養神經細胞、鎮靜藥物,無中樞神經系統后遺癥發生。3例胸腔積液的患兒給予胸腔閉式引流治療。

所有病例在用藥5~14天內高熱逐漸消退;腹瀉、惡心等肺外癥狀在用藥2~3周后緩解;用藥16~21天后8例心肌酶異常者恢復正常,用藥8天后9例心電圖異常者復查均恢復正常;用藥后對患兒每星期復查一次胸片,26例肺實變患兒在用藥10天后明顯改善,4周后除2例患兒基本治愈。9例肺不張患兒治療5周后6例明顯好轉;出院2個月后隨訪,30例患兒肺實變均治愈,1例肺不張。

3 討論

支原體肺炎占小兒肺炎的20%左右,在密集人群中可達50%,常年皆可發病,流行周期為4~6年。越來越多的研究發現少數支原體肺炎的病人即使合理使用了大環內酯類抗生素,病情仍會進展,國內外均有報道重癥支原體肺炎引起閉塞性支氣管炎致肺不張而長期不愈,甚至需要行肺切除的病例[4-5]。因此,如何早期識別重癥支原體肺炎,并且把握治療時機進行合理的治療,成為支原體肺炎研究領域的一個熱點課題。

目前重癥支原體肺炎的診斷尚無一個統一的標準。本組研究觀察30例患兒均以高熱、咳嗽入院;胸部X線檢查26例有肺實變征象,占86.7%;血常規檢查24例有白細胞增高,占80.0%;有呼吸系統癥狀如肺部濕音和呼吸急促、呼吸音低等;伴有神經系統、心血管系統和肝臟的損害;患兒平均住院時間為53天,住院最短者為47天。

重癥支原體肺炎的發病機制目前尚不清楚。以往研究認為支原體肺炎的發生有兩種主要機制:病原體的直接作用和病原體激發免疫炎癥反應的間接作用。越來越多的研究肯定了在應用強有力抗生素的基礎上加用腎上腺糖皮質激素對于重癥支原體肺炎的治療效果[6]。本組30例病例均給予甲基強的松龍治療。甲基強的松龍屬于合成的腎上腺皮質激素。腎上腺皮質激素能夠透過細胞膜,并與靶細胞胞漿內受體結合,啟動mRNA的轉譯,繼而合成各種參與炎癥反應酶蛋白,使炎癥部位免疫細胞數目減少,收縮血管,穩定溶酶體膜,抑制吞噬作用,從而發揮抗炎、免疫抑制作用,使炎癥減輕、并發癥減少。在重癥支原體肺炎治療中,腎上腺皮質激素有增加肺毛細血管穩定性、減輕肺水腫、抗炎的作用,可降低免疫反應,防治胸膜粘連,對重癥支原體肺炎及肺外并發癥均有良好的治療作用[7]。

此外,本組治療中有13例病程較長、體質較弱的患兒根據需要給予了丙種球蛋白,丙種球蛋白靜脈滴注后能迅速提高患兒血液中的IgG水平,增強機體的抗感染能力和調理功能,具有免疫替代和免疫調節雙重治療作用,對控制病情發展,促進健康恢復有較好作用[8]。

總之,重癥支原體肺炎病程長、病情重,并發癥多,但是早期合理的治療預后較好。有報道稱對于經過抗生素、糖皮質激素以及對癥治療后肺不張持續存在的患兒應早期行纖維支氣管鏡灌洗,能夠明顯改善預后[9],這將成為我們今后工作的一個方向。

[1]秦雨春,楊麗萍,曲東,等.236例小兒肺炎支原體感染臨床分析[J].臨床兒科雜志,2003,21(10):639-640.

[2]王慕逖.兒科學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2002:283.

[3]趙順英,馬云,張桂芳.兒童重癥肺炎支原體肺炎11例臨床分析[J].中國實用兒科雜志,2003,18(7):414-416.

[4]Wang RS,Wang SY,Hsieh KS, et a1.Necrotizing pneumonitis caused by Myeoplasma pneu-moniae in pediatric patients:report of five eases and review of literature[J].Pediatr Infect Dis J,2004,23(6):564-567.

[5]Oermann C,Soekridermm,Langston C.Severe neerotizing pueumonitis in children with Myeoplasma pneumoniae infection[J].Pediatr Pulmonol,1997,24(1):61-65.

[6]Lee KY,Lee HS,Hong JH,et a1.Role of prednisolone treatment in severe Myeoplasma pneumoniae pneumonia in children[J].Pediatr Pulmonol,2006,41(3):263-268.

[7]趙淑琴.小兒肺炎支原體肺炎藥物治療新進展[J].遼寧藥物與臨床,2003,6(1):9-11.

[8]侯春蕾,畢秀杰,杜嬌嬌.聯合方案治療兒童重癥支原體肺炎分析[J].當代醫學,2009,15(16):40,52.

[9]齊建光,張韶杰.兒童重癥支原體肺炎的臨床特征和治療探討[J].中國當代兒科雜志,2008,10(6):719-722.

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