糖尿病足神經性潰瘍的治療體會

王璐寧 關小宏 吳石白

世界衛生組織(WHO)對糖尿病足的定義是:糖尿病患者由于合并神經病變及各種不同程度末梢血管病變而導致的下肢感染、潰瘍形成和(或)深部組織破壞［1］。糖尿病足神經性潰瘍易發生于足部受力點，如足底第2、3跖趾關節處皮膚或足第1、5跖趾關節受磨處，潰瘍可無明顯疼痛、深而易出血，周圍常有胼胝和慢性炎性反應，雖然創面血供尚好，但潰瘍易遷延不愈。本文對16例糖尿病足神經性潰瘍的治愈過程進行總結，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇我科2009年10月至2010年8月治療的16例患者，男12例，女4例;年齡35～65歲，平均年齡55.6歲;糖尿病病史3個月～27年，平均12.55年。全部患者經128 Hz音叉震動覺檢查、10 g尼龍絲觸覺檢查、踝反射、肌電圖f波和神經傳導速度檢查確診糖尿病周圍神經病變。潰瘍時間:2周～4年，排除1例4年、1例20個月、1例1年外，其余平均壞疽時間6.2周。病灶分布:足底第5跖骨頭外側6側，第2跖骨頭下4例，第4跖骨頭下3例，第3跖骨頭下1例，第1跖骨頭足內側1例，足跟部1例，其中足Charcot關節1例。按Wagner分級標準分級，其中Wagner 3級6例、Wagner 4級10例。患側足背動脈血流量16～75 ml/min，平均43.4 ml/min。入院時患足均已在外院經過抗感染、換藥治療，患足或腫脹不能消除，或胼胝上竇道遷延不愈，或胼胝經修剪、創面經清創，無膿性分泌物，但其基底部肉芽顏色粉白、質地堅韌，上皮不能覆蓋。

1.2 治療方法

1.2.1 基礎治療:①患足制動，避免著地受力。②胰島素控制血糖至4～10 mmol/L。③分泌物培養結果回報前聯合應用廣譜、強力、足量抗生素控制感染，如:β內酰胺類或三代頭孢加喹喏酮類、抗厭氧菌類，后根據分泌物培養結果，相應調整抗生素。合并骨髓炎患者，抗生素應用4～6周以上［2］。經治療，創面無感染跡象，分泌物培養無細菌生長，患者全身狀態良好時，可停用抗生素。④改善微循環和血液高凝狀態，如:川芎嗪、前列地爾、活血化瘀的中藥及阿司匹林、蚓激酶等。⑤甲鈷胺，α-硫辛酸等治療糖尿病周圍神經病變。⑥對癥支持:積極控制心、腦、腎及其他合并癥，糾正低白蛋白血癥、貧血、心功能不全等。

1.2.2 局部創面治療:先行患足X線檢查，了解骨質破壞程度。急性期創面周圍紅腫明顯，以切開竇道、膿腔，加強壞死部位引流為主。基礎治療的同時，分期、分批蠶食清創，無骨質外露，僅X光下有骨髓炎表現，骨質模糊、骨小梁減少或消失著，抗感染治療為主。對有明確碎骨形成，骨質外露者，逐步清除壞死碎骨片，根據關節囊是否完整、關節面破壞程度，選擇關節囊清除術、關節面軟骨和死骨摘除術，跖趾/趾關節離斷術等治療。修除創面周圍增厚的角質，創面修剪成口大底小，創面局部可根據肉芽生長情況敷用0.9% ～5%氯化鈉溶液+氫溴酸山茛菪堿+川芎嗪+胰島素等促進健康肉芽填充修復。對于無明顯感染跡象的修復期創面，局部應用負壓吸引治療。

1.3 結果 16例創面均痊愈，平均愈合時間(80±20)d。

2 討論

糖尿病周圍神經病變的運動神經功能障礙導致足部肌肉萎縮，屈肌和伸肌失去正常的牽引張力平衡，足底受力點改變，經常受壓處形成胼胝或雞眼，其下組織反復受壓易缺血壞死，皮膚干燥、裂口易形成感染入口。當有破潰并發感染后，潰瘍外口過度角化，內部壞死物引流不暢，深部痛覺或體位感覺障礙影響關節正常保護性反射，導致創傷(尤其是反復發生的小創傷)以及發生在小關節周圍的骨折不能及時發現［3］，以致形成“口小腔大”的創面。或合并神經營養障礙和交感神經功能喪失，反射性血管擴張使得骨血流增加，結果導致骨質吸收，引起無痛性骨折以致Charcot關節形成［4］。

糖尿病神經性潰瘍雖然局部血供尚可，但時有創面遷延不愈，原因:(1)壞死物質存留。因足潰瘍發現晚或病程長，創面引流不暢，使感染深達肌腱、骨或關節腔，引起肌腱壞死、骨或關節溶解性破壞，壞死肌腱存留、骨折形成的死骨未摘除、破壞的關節未處理或骨髓炎未治愈時，肉芽組織無法填充創面，形成死腔，使得創面遷延不愈。(2)感染初期，切開引流處理不當，使得周圍軟組織、筋膜腔內或筋膜間隙中形成多發膿腫，或修復期創面肉芽未填充前，上皮已內翻長入創面，形成潛在腔隙，均使得創面無法正常修復。(3)修復早期的肉芽持續受到行走時踩踏等損傷，急性炎癥遷延轉變為慢性炎癥，炎癥灶內侵潤的單核巨噬細胞、淋巴細胞等釋放各種生物活性物質，除了吞噬和殺傷病原微生物，還導致組織損傷和纖維化，填充的肉芽呈現炎性息肉狀，生機低下［5］，上皮化延遲或不能上皮化，傷口遷延不愈。

治療上應注意:(1)對于竇道及時切開、引流，充分暴露創面，利用足部X線片及時發現殘存死骨和骨質破壞、關節受累情況。清除深部壞死組織、死骨、壞死肌腱。(2)不急于將殘留皮膚瓣附于創面上，待肉芽充填平創面后，再將皮膚內緣附于新鮮創面處，使之黏合愈合。(3)對于Charcot關節和足底神經性潰瘍，患足制動、避免負重是最基本的治療措施。(4)負壓吸引治療能夠促進創面血液循環，增加創面血供，減輕水腫，高效引流，通過負壓對創緣形成的自然物理牽拉力，促進成纖維細胞的分裂增殖，治療修復期創面可收到事半功倍的療效。

1 Boulton AJ.The diabetic foot:a global view.Diabetes Metab Res Rev，2000，16:2-5.

2 李仕明主編.糖尿病足與相關并發癥的診治.第1版.人民衛生出版社，2002.150-157.

3 遲佳敏主編.實用糖尿病學.第1版.北京:人民衛生出版社，2009.482-483.

4 周光偉，陳榮華，林垂聰.Charcot關節病19例治療分析.中國中西醫結合外科雜志，2006，6:289.

5 李玉林主編.病理學.第6版.北京:人民衛生出版社，2006.87-88.