我的臨床筆談（十）

□文 那開憲

膽道疾病與心臟病有關嗎？

前不久，筆者參加了一次關于胸痛的研討會。會上有人提到膽道疾病是否與心臟病有關，有人認為有關，也有人認為無關。一位資深專家的發言引起與會者的認同，他說，急性膽囊炎、膽石癥在各醫院門急診中屬常見疾病，部分病人在有上腹痛的同時可有胸痛發生，伴心電圖ST-T缺血性改變，易誤診為急性冠脈綜合征。因此臨床上常常把由于膽道疾病反射性地引起心臟功能障礙，而發生心血管系統癥狀及心電圖改變稱為膽心綜合征。本病臨床并不少見，有學者報道，發生率在膽道疾病患者中占20%～51%，常被誤診為冠心病。膽心綜合征心電圖改變是一過性的，疼痛緩解后ST-T改變可恢復正常，B超檢查可明確診斷。膽心綜合征患者經手術切除膽囊后，往往癥狀消失或減輕，心電圖顯著改善。為了說明這個問題，他現舉親身遇到的一個病例加以說明。

患者女，56歲，干部。一天，因工作繁忙，過度勞累，中午與同事在飯店吃涮羊肉，飯后1小時突感上腹脹痛，伴心前區痛，歷時1小時后自行緩解。幾天來類似發作4次，均與進食有關，不伴惡心、嘔吐、燒心、返酸等不適，歷時1～2小時不等。自認為為胃痛，自服泰胃美、香砂養胃丸后感上腹不適及胸痛緩解。后食入紅燒肉后又感上腹脹滿陣發性加劇，同時感心前區脹痛伴心悸、氣短，服用泰胃美、香砂養胃丸不見好轉，又服用速效救心丸仍無效，由同事送到附近醫院就診，測血壓130/80mmHg；做心電圖示心房纖顫，心室率112次/分，Ⅱ、Ⅲ、avf導聯ST段壓低0.1mv，伴T波倒置，V5、V6導聯ST段壓低0.05mv，以為冠心病，不除外心肌梗死，轉入這位專家所在醫院門診進一步治療。查體：體溫37.5℃，脈搏116次/分，律不齊，呼吸20次/ 分，血壓130/70mmHg，急性痛苦面容，神清語利，查體合作，體胖，全身皮膚鞏膜無黃染、出血點及瘀斑，口唇及肢體末端未見紫紺，頸靜脈無怒張，胸廓對稱，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕啰音，心界不大，心率124次/分，律不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜區未聞及雜音，腹軟，肝脾未及，劍下及上腹部明顯壓痛，無反跳痛，腸鳴音正常，下肢無水腫，神經系統檢查無異常。做血常規白細胞112×109/L，中性0.82，淋巴0.18，HGB12g/L，PCT192×109/L，尿便常規、血尿淀粉酶、腎功能、血糖及電解質均正常，肌酸磷酸激酶（CK）462u/L，肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）128u/L，乳酸脫氫酶（LDL）264u/L，谷丙轉氨酶（ALT）84u/L，天冬氨酸轉氨酶（104u/L），r-谷氨酸轉肽酶（r-GT）82u/L，肌鈣蛋白I（－）。心電圖示：I、avl導聯ST段壓低0.05mv，伴T波倒置，Ⅱ、Ⅱ、avf，V4-V6導聯ST段壓低0.1～0.2mv，伴T波倒置。腹部B超示：脂肪肝，膽囊稍大，膽囊內數個結石，大小0.5～2.0cm不等，以“急性非ST段抬高心肌梗死，膽囊炎，膽石癥”收入院。入院后給吸氧，皮下注射低分子肝素，靜點硝酸甘油及胺碘酮轉復心律，口服倍他洛克、消心痛、消炎利膽片、阿斯匹林等藥物治療，4小時后上腹及心前區疼痛緩解，心房纖顫轉為竇性心律，復查心電圖除Ⅱ、Ⅲ、avf、T波倒置外，缺血性ST段改變恢復正常。次日中午吃肉包子1小時后又感上腹部劇痛，伴心前區痛，大汗、心悸。急作心電圖示：竇性心律，I、avl、Ⅱ、Ⅲ、avf、V4-V6導聯ST段壓低0.1～0.2mv，伴T波倒置。急查CK684u/L，CK-MB212u/L，CTnI（－），血、尿淀粉酶仍正常，經皮下2次注射嗎啡各5mg后上腹部及心前區疼痛緩解。下午作冠狀動脈造影術（CAG）示：冠狀動脈右優勢型，左主干及左右冠狀動脈及其分支管腔光滑，未見狹窄征象。CAG術后次日患者體溫高達38.7℃，上腹部感脹痛，并向后背及整個心前區放射，考慮為“膽石癥、急性膽囊炎”發作，轉至外科，經消炎、利膽等措施后熱退，上腹部疼痛緩解。1周后作膽囊切除術，術中見膽囊內結石13個，大者2.1cm×2.3cm，小者如黃豆大小。術后隨訪2年未發作心絞痛，心電圖均正常。

這位專家通過這個病例告訴大家：

1急性膽囊炎、膽石癥、膽心綜合征為臨床常見疾病，常發生于高齡、肥胖女性。此患者每次發作膽絞痛及心絞痛均與進食有關，由于該患者膽囊內膽石較多，達13粒，如此多的膽石隨著膽囊的收縮活動，膽囊內結石與膽囊壁發生摩擦，易損傷膽囊黏膜，導致膽絞痛及膽囊炎發作。如此多的膽結石可導致膽汁排出受阻，從而使膽囊內壓力升高，并間接使膽管內壓力升高，升高的壓力可導致植物神經功能失調，通過迷走神經反射性引起冠狀動脈痙攣，使心肌缺血，引發心絞痛發作。故在發生膽絞痛時，患者可發生心前區疼痛及心電圖表現為心肌ST-T缺血性改變，當膽絞痛好轉，冠狀動脈痙攣緩解，心肌供血好轉，心絞痛緩解，心電圖缺血性ST-T改變可恢復。由于膽石癥、膽囊炎發作時可使交感神經興奮，兒茶酚胺增加，使心房肌自律性增強，導致房性心律失常發生。該病人一度發生心房纖顫及心電圖示多個導聯ST-T缺血性改變，均屬于膽源性疾患急性發作所致，臨床上常把膽源性疾病引起的心臟表現稱之為“膽心綜合征”。該病發病機制是:①心臟、膽道均由植物神經支配，兩者在胸4～5脊神經可有重疊交叉，故膽道疾病可通過內臟大神經纖維牽涉至心前區，導致心絞痛；②膽道疾病通過迷走神經反射引起冠狀血管收縮，血流減少；③膽道疾病時常有感染，細菌產生的內毒素致心臟小動脈痙攣、微循環缺血、心肌缺血、缺氧。感染還可致心肌抑制因子產生，抑制心肌收縮，感染也可導致心臟自律性、興奮性和傳導功能異常。

2該患者臨床特點為與進食有關的上腹部疼痛，伴心前區疼痛，臨床多把注意力集中在心電圖變化及CK、CK-MB進行性增高上，未能把發熱、膽絞痛、心前區疼痛、心電圖改變等情況有機聯系在一起，未重視“膽心綜合征”的診斷。

應對高血壓“中間”終點進行干預

李師傅患高血壓已10余年，7年前經人介紹到筆者所在醫院門診看病。經過系統地檢查，筆者發現他不僅血壓高達180/100mmHg，而且伴有左心室肥厚、左心室舒張功能受損、微量蛋白尿、頸動脈內膜-中層厚度增厚。于是，筆者告訴患者及其家屬，李師傅屬高血壓3級，高危型，應該進行系統地治療，不僅要控制血壓，還要對左心室肥厚、左心室舒張功能受損、微量蛋白尿、頸動脈內膜-中層加度增加等這些“中間”終點進行干預，否則李師傅易發生心力衰竭、腦梗死、冠心病、腎功能不全等心腦腎臟器損害。但是不論筆者如何做思想工作，李師傅及其家屬認為是小題大做。筆者主張患者應服用鈣拮抗劑及血管緊張素轉化酶抑制劑治療，這兩種藥物不但降壓，而且可以對高血壓“中間”終點進行干預。李師傅及其家屬認為過去從來沒有聽說過左心室肥厚、左心室舒張功能受損、微量蛋白尿、頸動脈內膜-中層厚度增厚等這些是高血壓的“中間”終點，因此，干預它們沒有用，堅持服用降壓0號治療。前不久，家屬找到筆者，想讓筆者抽時間到患者家中給李師傅看病。筆者問為什么不到本院門診看病。家屬說患者已癱瘓，不能行走。筆者到患者家中，看見李師傅半臥在床上，口唇紫紺、呼吸困難。經檢查發現，患者不僅血壓高，而且還存在心力衰竭及肺部感染，筆者建議立即去附近醫院進行治療，并幫忙呼叫120。李師傅一到醫院便被收入病房，按心力衰竭及肺部感染治療。李師傅出院后，有一天筆者去看望他，他告訴筆者，他和家人都十分后悔，當初聽筆者的話就好了。

從這個病例中筆者體會到：高血壓治療的重要目的是最大限度地降低心血管發病和死亡的總危險，提高其生活質量，延長其壽命。因此，高血壓患者的成功治療不僅要使血壓水平降至目標值以下，還需監測和干預高血壓所致的早期靶器官損害。臨床上常把高血壓所致早期靶器官損害和新發糖尿病稱為“中間” 終點或替代終點，包括：左心室肥厚、微量蛋白尿、頸動脈內膜-中層厚度及新發糖尿病。微量蛋白尿、頸動脈內膜-中層厚度的檢查是2005年我國高血壓修正指南中新加的內容，并突出了糖尿病的作用。在高血壓治療過程中，評價和干預這些“中間”終點在降壓治療中十分必要，能更好地控制高血壓，降低其心血管事件的發生。流行病學研究及臨床研究均表明，這些“中間”終點是高血壓發生心腦血管事件的獨立危險因素，也是預測高血壓發生心腦血管事件的獨立因素。對于高血壓患者，如發現具有上述“中間”終點中的任何一項或數項，均應積極降壓并調整治療措施，選擇合適的降壓藥物。例如：對于高血壓合并左心室肥厚者，應首選血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑，并聯合鈣拮抗劑治療。這種血壓藥物的治療，可以有效控制血壓，還能起到逆轉高血壓合并左心室肥厚的作用。

語言溝通技巧是醫護人員必備的素質

蘇師傅患高血壓7年，從未正規服藥物治療，僅在頭痛、血壓高時才服降壓藥物，每當頭痛好轉則停服降壓藥物。近一個月蘇師傅在勞累及情緒激動時，有時感到胸骨后憋悶感，休息后好轉，自認為岔氣，休息休息就好，仍不理會，也未服藥。

近一周來稍勞累即感胸骨后憋悶，發作頻繁，每天4～5次，每次發作3～5分鐘不等，鄰居曾給速效救心丸含服，自感胸憋悶感好轉，在家屬及鄰居們的催促下，蘇師傅才來筆者所在醫院看病。門診測血壓160/100mmHg,作心電圖未見心肌缺血表現，以高血壓、不穩定性心絞痛收入院。入院后經降壓、抗凝、抗栓、擴張血管、降脂等治療，蘇師傅的血壓得到控制，胸骨后憋悶感得到明顯緩解，但是在解大便時稍用勁，仍有胸骨后憋悶感。于是，上級醫生查房時建議蘇師傅行冠狀動脈造影手術。不料，在上級醫生查房的次日，蘇師傅強烈要求出院。筆者立即詢問情況，得知當日上午蘇師傅的經管醫生給他家屬一張單子，告知家屬如果同意給患者進行冠狀動脈造影手術，就在這張單子上簽字。家屬問該醫生手術有什么危險。他告訴家屬這張單子上都寫得十分清楚。家屬又問他手術如何做。他告訴家屬，該病房許多患者都做了這個手術，你們可以問問他們，說完后就走了。蘇師傅和家屬看到這張單子時，就楞住了，這么多手術的并發癥，可不能簽字。于是，他們告訴經管醫生，不同意做此手術。而醫生告訴他們如果不做此手術過幾天就可以出院了。筆者詢問了同一病房的其它病人，患者的經管醫生的確是這樣講的。筆者當即就向蘇師傅及家屬道歉，因為一些醫生談話的方式方法過于簡單，造成了一些誤會。于是，筆者向蘇師傅及家屬認真地講述了要給蘇師傅做冠狀動脈造影術的原因。因為筆者考慮蘇師傅患的疾病是冠心病、不穩定性心絞痛，盡管通過積極治療，心絞痛有所緩解，但是患者在大便等用力時仍有心絞痛發生，說明患者的病情仍處于不穩定狀態。為避免心肌梗死等事件的發生，筆者才考慮給患者做冠狀動脈造影術。患者及家屬又問了一些冠狀動脈造影術的相關問題，筆者均一一作了回答，患者及家屬聽后立即表示同意做此手術。

通過該病例筆者的體會是：

1醫生治療疾病不僅僅表現在如何合理用藥、合理進行必要的手術，還要培養語言表達能力和溝通技巧，這些都是醫護人員的必備素質。

2希波克拉底曾說過：“醫生有兩件東西能治病，一是藥物，一是語言。”積極的語言是良性刺激，對大腦皮質起保護作用，增強機體的防御功能；消極的語言是惡性刺激，使人的精神和情緒改變，引起身體各部的功能紊亂，導致疾病的惡化。

3語言表達能力和溝通技巧包括：①禮貌性語言讓病人感到親切、溫暖、被重視，使其對醫護人員產生信任感。②安慰性語言使病人感到溫暖和體貼，使其愿意向醫生傾訴軀體及內心的“痛苦”及“隱情”，解除或減輕緊張情緒。③解釋性語言可以加深病人對醫務人員的信任與合作。④鼓勵性語言能喚起病人戰勝疾病的樂觀情緒，使病人充滿信心，感到生活的希望。喚起他們對生活的激情，使其感到生命的價值，對未來充滿希望，使患者處于接受治療的最佳心身狀態。⑤暗示性語言使病人樂意接受。⑥語言不當會導致精神崩潰，嚴重影響心理健康。⑦保密性語言要從有利于疾病治療考慮，尤其是疾病晚期不宜告訴病人，讓患者懷著希望生存時間長一些。

把學習當成習慣

在一次偶然的機會，筆者見到闊別五年的楊醫生。楊醫生目前是某外企藥廠亞洲總代理。記得在五年前楊醫生來到筆者所在醫院進修時，他剛剛大學畢業不足一年，基礎較差。起初在查房時筆者講的一些問題，按楊醫生的話說，多數他都聽不懂。原因是他們大學原本是大專，僅有一所教學醫院，由于師資力量弱，臨床實習均在衛生院進行，患者較少，學生又多，加之學校不管分配，大學四年級時大家都為畢業分配而奔忙，根本無心進行臨床實習。自從畢業到中心衛生院工作，他才深深感到自己學識淺薄，不能獨立勝任臨床工作。來到筆者所在醫院后，從來沒有見到這么多的患者，根本不知道如何去治療，為此，他不能參加值班和具體管理病人工作。但是他十分珍惜這次進修學習機會，白天細致觀察其他醫生如何治療患者，晚上查看有關醫學書籍。他身上總攜帶一個小筆記本，記錄了許多問題，一有機會，就向身邊的醫生們請教。在進修期間，他從未放棄任何學習的機會，例如：病房內小講課、病例討論、科室病例討論、科室講課、院內講課等。在進修的一年半時間內，除利用兩天機會去頤和園、故宮，其余時間均用于本專業學習上。進修一年后，經過科內考核及考察，認為他已具備獨立值班及管理患者能力，安排其在筆者所在病房進修，參加科內值班并管理病人。期間，有兩件事情給我留下較深刻印象。一次是他值班時，一例患者以穩定性心絞痛收入病房，準備做冠狀動脈造影。經過細致檢查，他認為該患者是屬于不穩定性心絞痛，上級醫生檢查后同意其診斷。另一次是他管理的一位病人在外院多家醫院診斷為冠心病（未做冠狀動脈造影），經過細致問診后，他認為該患者不是冠心病，可能是胃食道返流。經過相關檢查證實他的診斷是正確的。

自楊醫生返回家鄉后，他與筆者就失去聯系。此次見面，經過了解，他這幾年經歷了許多坎坷。他告訴筆者，進修回單位后，由于復雜的人事矛盾，他不得不放棄行醫，去做醫藥代表。他告訴筆者，剛開始做醫藥代表時，銷路不好，基本上是賠錢的。經過努力學習經濟學、心理學、營銷學等，他的工作逐漸有起色，效益逐年提高，也使他由醫藥代表逐步提升為亞洲總代理。筆者問楊醫生，他成功的秘訣是什么？他說：“是學習，不斷學習，把學習當成習慣。”

筆者從楊醫生的經歷得到的感悟是：

學習是一個人一生中最重要的投資，也是一項“一本萬利”的投資，也是伴隨自己一生最有效、最劃算、最安全的一項投資。在當前激烈競爭中，只有不斷學習、善于學習的人，才能不斷地獲得新信息、新機遇，才能獲得成功。楊醫生的經歷正說明了這一點。學習決不能當成是一種負擔，只有把它當成是一種習慣，才能自覺自愿去學習。