王宏偉,焦富榮,肖忠軍,王 勇,戴衛兵,翟文元
(江蘇省泰興市第三人民醫院麻醉科,江蘇泰興225400)
重癥肩部軟組織損害是以肩關節周圍疼痛、活動受限及肌組織進行性廢用性萎縮為特征的慢性無菌性炎癥。2008年1月~2009年10月,我們采用痛點阻滯、針刀治療、手法松解配合功能鍛煉治療重癥軟組織損害100例,療效明顯,報告如下。
100例中,男55例,女45例;年齡45~70歲,平均55.6歲;病程3個月~2年,平均8個月;均為單側發病。均無明顯外傷史,無明顯誘因,X線攝片無骨破壞和占位病變。診斷標準為患側肩部活動受限,上臂呈下垂狀,手臂上提小于30°,向各方向稍微活動即感到劇烈疼痛,肩部活動基本凍結。嚴重者不能自己穿衣和梳頭,不能向患側側睡,嚴重影響生活。
痛點阻滯:鎮痛液用2%利多卡因注射液5mL、地塞米松注射液10mg、5%碳酸氫鈉注射液5mL、維生素B12注射液0.4 mg、亞甲藍液0.05mL,加生理鹽水配成20mL的鎮痛液。患者取坐位,協助其作上臂上舉、外展、外旋等不同方向的活動,找出其顯著壓痛點,用龍膽紫標記。常規皮膚消毒后垂直進針,有酸脹感時在每一點以不同方向邊注射鎮痛液3~5mL、邊適當退針(不得退至皮下脂肪層)。每周1次,4次為一療程。
針刀治療:在局麻下將小針刀刺入痛點或硬結和條索處,順肌纖維走形方向剝離松解粘連[1]。1周后如仍有疼痛,可行第2次治療。
手法松解:行臂叢神經阻滯,行手法松解術。患者仰臥,術者一手握住患者肩部、一手握住肘部,先將上肢外展90°,再向頭部屈起,沿頭側徐徐向床面按壓,直到貼于床面,上臂上舉達180°。稍休息后讓患者坐起,將患肢內旋,使手指觸及對側肩胛骨,再內收使肘關節達胸骨中線,掌心搭于對肩。在外展、上舉、內收等松解過程中常聽到咔咔聲或撕裂聲,繼而肩關節向各個方向運動的阻力消失,提示粘連部分已經徹底松解,然后再將患肢被動由內向外環轉數次。每周1次,4次為一療程。
功能鍛煉:每天進行功能鍛煉,以防止松解后的組織發生粘連,可采用爬墻、俯地畫圈等方式。如疼痛較顯著者開始可做小幅度活動,逐漸增加活動量,直至達正常范圍。
優:疼痛癥狀完全消失,相應體征消失,生活完全自理。良:疼痛癥狀明顯緩解,相應體征大部分消失,生活基本自理。差:疼痛癥狀減輕后復原,相應體征大部分如前,生活不能自理。
優79例,占79%;良19例,占19%;差2例,占2%;優良率98%。無治療并發癥。
重癥肩部軟組織損害為關節囊、周圍韌帶、肌腱及滑囊的退行性變以及慢性無菌性炎癥所致,可引起關節周圍軟組織廣泛粘連,肩關節疼痛和功能障礙。軟組織損害的發生和發展過程中有兩個主要環節,一是原發性急性損傷后遺或慢性勞損形成的軟組織疼痛,二是因疼痛所引起的肌痙攣和肌攣縮。無論是急性后遺或慢性勞損形成,開始的病變部位在骨骼肌、筋膜、韌帶、關節囊、脂肪等軟組織附著處,逐漸發展成炎性纖維組織增生,進一步加劇疼痛[2]。病程較長者可有患肢的肌肉進行性廢用性萎縮,以三角肌較明顯,肩部軟組織損害的壓痛點較固定,喙突、大小結節、結節間溝、岡下窩壓痛陽性率最高,其次為喙肱韌帶、肩峰下、三角肌止點、岡上窩、肩胛上神經投影處、大小圓肌,疼痛重者可累及肱橈滑囊,明顯壓痛處可觸及硬性條索。
痛點阻滯能阻斷疼痛傳導通道,阻斷疼痛形成的惡性循環,尤其是防治疼痛刺激經感覺神經傳人脊髓后導致的脊髓和腦的敏化[3],解除肌緊張和痙攣,解除血管收縮,改善缺氧。利多卡因起效快、彌散力強,能迅速有效地解決肩部軟組織損害引起的疼痛,解除肌痙攣;地塞米松注射液有抗炎、抗過敏作用,能有效減輕急性炎癥間質水腫,抑制炎性滲出,可有效降低局部組織對損傷后的反應性及防止組織再粘連,加快致痛因子的消除,從而改善病變部位的微循環,解除炎癥物質對神經末梢的化學性刺激,促進局部水腫的吸收而止痛;5%碳酸氫鈉注射液可提高鎮痛液的pH值,目的是緩解組織的酸中毒狀態,增加激素的消炎作用,減輕酸性藥物注射引起的疼痛,增強局部麻醉藥的效果[4];亞甲藍液是可吸收性染色劑,低濃度能選擇性可逆作用于某些神經末梢,具有明顯的止痛效果,配合較大劑量的維生素B12療效更明顯,可使止痛時間延長,鎮痛作用增強。針刀可有效地解除局部軟組織之間的粘連及軟組織骨附著點之粘連。
手法松解可進一步解除軟組織粘連,使肩關節達到正常活動范圍,從而為疾病恢復及痊愈創造更好的條件。配合功能鍛煉可預防粘連,恢復功能。
[1]全國衛生專業技術資格考試專家委員會.疼痛學[M].北京:人民衛生出版社,2009.516 -517.
[2]宣蜇人.宣蜇人軟組織外科學[M].上海:文匯出版社,2002.282 -298.
[3]吳新民.麻醉學高級教程[M].北京:人民軍醫出版社,2010.725.
[4]黃科昌,等.應用改良枝川注射療法治療某些頭痛的療效分析[J].臨床麻醉學雜志,1996,12(2):81.