流行性腦脊髓膜炎誘發空蝶鞍綜合征1例

米文寧，紀永水，吳忠平

(中國人民解放軍第456醫院，濟南250031)

患者男，29歲。因“高熱、劇烈頭痛及間斷性、噴射性嘔吐2 d”入院。入院查體:T 39℃，血壓 19/12 kPa，神志清楚，左口角有成簇新鮮皰疹，瞳孔等大、光反應略遲鈍，視野無缺失，粗測視力稍差;眼底檢查示視乳頭邊界欠清晰，中心凹淺，無水腫及滲血;心、肺、腹部檢查無明顯異常，四肢活動尚可，克氏征(+)，布氏征(+)，巴氏征(-)。血常規:WBC 12.0×109/L，N 88%，L 12%;腦脊液:壓力 290 mmH2O，混濁，WBC 1 260 個/μl，多核 60%，單核 40%，RBC 1 500 個/μl(均為新鮮)，蛋白1.17 g/L，氯化物116 mmol/L。腦脊液培養、檢菌均陰性。臨床診斷:流行性腦脊髓膜炎。予大劑量青霉素、甘露醇、皮質激素治療，3 d后體溫正常、頭痛減輕、頸抵抗感消失，克氏征、布氏征(-)，血象恢復正常，復查腦脊液結果大致正常;但患者出現雙眼瞼下垂、睜眼困難(左側重于右側)，視物模糊，眼球活動不靈活，雙側瞳孔不等大(右側大于左側)，眼底檢查(-)，左側巴氏征(±)。疑顱底粘連行X線蝶鞍區平片檢查，結果顯示蝶鞍增大，前后床突及斜坡均可見骨質破壞，蝶竇區骨質模糊;CT掃描發現鞍區有一直徑3.0cm占位性病變，邊界不清，局部骨質受壓、破壞，蝶竇及部分篩竇受累;數字減影腦血管造影排除動脈瘤。以鞍區占位性病變開顱探查，術中發現鞍隔不完整，鞍內充滿腦脊液，無占位性病變，行雙側視神經輕度受壓，左視神經與蛛網膜粘連，視交叉為前置型;遂切開鞍隔放出鞍內液體，雙側視神經減壓復位，分離粘連左視神經。術后診斷:空蝶鞍綜合征(ESS)。患者術后10 d痊愈出院。

討論:ESS臨床少見，可為原發性，如蝶鞍發育不良或缺如;亦可繼發于鞍區腫瘤或非腫瘤性病變及鞍區蛛網膜粘連。ESS患者鞍隔受損、失去正常屏障作用，鞍上蛛網膜下腔受顱壓影響被擠入鞍內，壓迫垂體，進而出現雙眼瞼下垂、睜眼困難等臨床癥狀。ESS臨床表現不一，診斷較為困難，數字減影腦血管造影有確診價值，鞍內蛛網膜下腔與鞍上池相通時氣體可進入鞍內并呈現液平面。此外，該患者X線片顯示局部骨質變化并非近日形成，流行性腦脊髓膜炎所致急驟高顱壓可能使鞍區骨質吸收和缺損區擴大，從而誘發ESS。