經鼻持續正壓通氣對OSAHS患者血清CRP、IL-6水平的影響

馬建國

(開封市隴海醫院，河南開封475003)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是目前臨床上一種較為常見的睡眠障礙性疾病，多種炎癥因子在其發生、發展中起重要作用［1］。2009年2月～2010年10月，我們觀察了經鼻持續氣道正壓通氣(nCPAP)對30例OSAHS患者血清C反應蛋白(CRP)和IL-6水平的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的30例OSAHS患者(OSAHS組)，男22例，女8例;年齡21～75(48.8±10.2)歲，體質量指數(BMI)為26.2～33.5(29.1±4.5)kg/m2。均符合OSAHS診治指南(草案)診斷標準［2］，均為初診，且未采取相關治療措施。排除標準:充血性心力衰竭和缺血性心肌病等心臟疾病，支氣管哮喘、肺間質病變等免疫性疾病，扁桃體肥大、鼻息肉等上氣道阻塞性病變以及肝腎疾病、糖尿病等。另選擇20例體檢正常者為對照組，均排除心、腦、肝、腎等器質性病變，無打鼾、夜間憋氣等癥狀，無OSAHS家族史。兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療及觀察方法 OSAHS組行nCPAP治療，壓力為8～16cmH2O，治療時間為8 h/晚，連續2個月。OSAHS組治療前后及對照組查體時均于清晨抽取空腹靜脈血4 ml，2 500 r/min離心10min，取血清置-40℃凍存待測。用ELISA法測定血清CRP與IL-6水平，操作嚴格按試劑盒說明書進行。

1.3 統計學方法 采用SPSS11.5統計軟件進行統計學處理。計量數據以±s表示，采用t檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組血清CRP與IL-6水平見表1。

表1 兩組血清CRP與IL-6水平比較(±s)

表1 兩組血清CRP與IL-6水平比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05;與同組治療前比較，△P＜0.05

組別 n CRP(μg/ml) IL-6(pg/ml)OSAHS組30治療前 7.61±3.23* 35.6±10.2*治療后 4.88±2.10*Δ 23.4±8.1*Δ對照組20 2.10±0.90 14.3±5.4

3 討論

OSAHS的特征是夜間睡眠過程中出現反復呼吸暫停、上氣道塌陷、間歇性低氧、反復微覺醒和睡眠結構紊亂，伴有低通氣臨床綜合征，易導致多種臨床并發癥，特別容易并發或加重心腦血管病變。近年來流行病學調查顯示，人群OSAHS患病率明顯升高、并發癥日趨嚴重，但其發病機制尚不清楚［3］。大量研究表明，炎癥介質可能在OSAHS病理變化過程中起重要作用，并由此認為炎癥因子表達及由此引起的炎癥反應是OSAHS誘發其他系統功能紊亂的重要原因［4］。血清CRP是一種重要的炎性反應敏感標志物，也是心腦血管病變和血管性死亡的獨立危險因素［7］。IL-6是由單核—巨噬細胞、血管內皮細胞、心肌細胞及T淋巴細胞等分泌的具有多種生物學效應的細胞因子，作為炎癥介質在炎癥、宿主防御和組織損傷中有廣泛作用［5］。國外研究證實，OSAHS患者血清IL-6水平升高，并可能在其心腦血管疾病發病過程中發揮重要作用［6］。nCPAP是目前治療OSAHS最主要、最有效的手段之一，能糾正紊亂的睡眠結構、改善夜間間歇性低氧狀態、減輕臨床癥狀，并糾正炎癥因子異常表達，為OSAHS患者手術失敗后安全、可靠的替代治療方法［8］。本研究顯示，OSAHS組治療前后血清CRP、IL-6水平均顯著高于對照組，其中治療后顯著低于治療前。可能機制:①OSAHS患者體內存在高水平的炎癥反應，其慢性炎癥過程可能增加上氣道狹窄，使氣道塌陷、口咽部肌肉功能障礙，引起睡眠中呼吸暫停。②nCPAP可能通過下調CRP與IL-6等炎癥因子表達而控制OSAHS的病理變化過程，改善患者臨床癥狀。

總之，CRP與IL-6可能共同參與了OSAHS的一系列病理變化過程;nCPAP治療可明顯降低OSAHS患者的炎癥反應程度，對控制病情發展和并發癥發生具有重要意義。

［1］姜淑娟.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的研究進展［J］.山東醫藥，2009，49(5):103-104.

［2］中華醫學會呼吸病學會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)［J］.中華結核和呼吸雜志，2002，25(4):195-198.

［3］陳灝珠.實用內科學［M］.12版.北京:人民衛生出版社，2005:1469-1471.

［4］黨焱，李永春.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療進展［J］.中國全科醫學，2007，10(9):1296-1298.

［5］Kasasbeh E，Chi DS，Krishnaswamy G.Inflammatory aspects of sleep apnea and their cardiovascular consequences［J］.South Med J，2006，99(1):58-67.

［6］Kang PM，Haunstetter A，Aoki H，et al.Morphological and molecular characterization of adult cardiomyocyte apoptosis during hypoxia and reoxygenation［J］.Circ Res，2000，87(2):118-125.

［7］樊昕，杜鳳和.C反應蛋白在阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病關系中的作用［J］.首都醫科大學學報，2009，30(1):89-91.

［8］牛紅麗，馬利軍，況紅艷，等.OSAHS患者nCPAP治療前后血清炎癥因子水平變化［J］.山東醫藥，2008，48(29):80-81.