右美托咪定對神經外科手術患者全身麻醉后蘇醒期躁動的影響

何晉喜，王建光，劉海健

(1三亞市中醫院，海南三亞572000;2上海市第六人民醫院奉賢分院)

神經外科手術患者麻醉蘇醒期躁動(EA)可引起血壓增高、心率增快等，嚴重時可危及生命。右美托咪定為重癥監護病房內機械通氣患者常用鎮靜藥物，可明顯減少躁動發生［1，2］，但其對神經外科手術患者EA是否有效鮮見文獻報道。2009年10月～2011年3月，我們觀察了右美托咪定對神經外科患者全身麻醉后EA的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 研究對象包括擇期行顱骨缺損成形術患者10例、腦膠質瘤切除術患者20例，其中男18例、女12例;年齡18～60歲，體質量55～80 kg;術前胸片及心電圖檢查均正常，ASA I或Ⅱ級。排除標準:伴高血壓、糖尿病、嚴重電解質紊亂、精神認知異常、過度緊張、煙酒史、精神疾病及長期服用鎮靜藥物的患者。將30例患者隨機分為觀察組和對照組各15例，其一般資料具有可比性。

1.2 圍麻醉期處理 兩組麻醉誘導用藥均為丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、羅庫溴銨0.9mg/kg，行氣管插管后予丙泊酚1～3 μg/ml靶控輸注、1.5%～2.0%七氟烷吸入，間斷給予羅庫溴銨0.3mg/kg(距手術結束時間＜20min時不再給藥)，術中均通過增減丙泊酚濃度使腦電雙頻譜指數維持在45～55;觀察組和對照組在誘導前分別予右美托咪定 1.0 μg/kg(加生理鹽水稀釋至 50 ml，4 μg/ml)及同量生理鹽水以微量輸液泵在15min內泵入，其后按0.5 μg/(kg·h)持續泵入;手術結束前20min均關閉七氟烷揮發罐(術畢濃度＜0.1%)、停用右美托咪定及生理鹽水;術中患者收縮壓(SBP)＜90 mmHg或低于30%基礎血壓時靜推麻黃堿5mg/次，心率(HR)＜50次/min或低于20%基礎心率時靜推阿托品0.5mg/次。術畢患者轉入麻醉恢復室，常規吸凈氣管內分泌物后接呼吸機以SIMV模式通氣，患者意識恢復、呼吸頻率＞10次/min、自主呼吸潮氣量＞350 ml時吸痰并拔除氣管導管。

1.3 相關指標觀察 ①手術時間及阿托品、麻黃堿使用情況。② HR、SBP、舒張壓(DBP)、SpO2:分別于入手術室時(T0)、麻醉誘導后10min(T1)、氣管導管拔除時(T2)、氣管導管拔除后10min(T3)記錄;③手術結束后首次自主呼吸出現時間、氣管導管拔除時間;④氣管導管拔除時鎮靜—躁動(SAS)評分;⑤氣管導管拔除后10min時 Ramsay評分及疼痛視覺模擬評分法(VAS)評分。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0軟件包進行統計學處理。計量資料以±s表示、組間比較采用成組t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組和對照組手術時間分別為(70.78±13.69)、(75.91±27.16)min、P ＞0.05;麻黃堿和阿托品使用例數觀察組分別為3、8例，對照組分別為3、3例，兩組比較P分別＞0.05、＜0.05。兩組不同時點 HR、SBP、DBP、SpO2見表1，手術結束后首次自主呼吸出現時間、氣管導管拔除時間及SAS評分、Ramsay評分、VAS評分見表2。

表1 兩組不同時點 HR、SBP、DBP、SpO2比較(n=15，±s)

表1 兩組不同時點 HR、SBP、DBP、SpO2比較(n=15，±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05

組別T0 T1 T2 T3觀察組HR(次/min) 68.58±8.83 60.33±9.89* 69.67±10.52* 71.83±7.31 SBP(mmHg) 131.75±14.53 103.55±13.82* 103.17±13.18* 118.67±10.65 DBP(mmHg) 80.02±11.59 64.92±12.31 64.75±12.88* 73.33±9.41 SpO2(%) 98.08±1.83 99.33±0.96 94.25±1.79 98.67±1.15對照組HR(次/min) 69.25±8.79 69.96±9.79 78.35±9.96 72.65±7.39 SBP(mmHg) 129.66±13.87 122.49±12.69 125.44±12.69 119.59±9.98 DBP(mmHg) 79.21±10.98 65.23±11.94 75.36±11.96 72.67±9.88 SpO2(%) 99.01±1.76 99.55±1.01 94.35±1.08 98.54±0.99

表2 兩組首次自主呼吸出現時間、氣管導管拔除時間及三項評分比較(n=15，±s)

表2 兩組首次自主呼吸出現時間、氣管導管拔除時間及三項評分比較(n=15，±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05

組別 首次自主呼吸出現出間(min)拔管時間(min)SAS評分(分)Ramsay評分(分)VAS評分(分)觀察組 29.42±7.88 30.83±10.14 4.33±0.78*3.23±0.29*1.75±0.55*對照組 26.87±6.94 28.98±9.89 5.56±0.69 1.93±0.32 4.33±0.49

3 討論

EA是麻醉蘇醒期一種嚴重并發癥，多表現為易激惹、興奮、定向力障礙等，其確切原因目前尚不清楚，蘇醒期中樞恢復時間不一致及手術類型、吸入麻醉藥物、氣管導管刺激、鎮痛不充分等可能為誘發因素。預防及治療EA躁動的方法包括手術后期盡早停用吸入麻醉藥改為全憑靜脈麻醉、應用對抗肌肉松弛藥及適量鎮靜、鎮痛藥等。右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑［3］，作用部位為腦干藍斑區，具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮、抗交感作用，且對自主呼吸無抑制，在維持鎮靜同時可保持一定喚醒能力。本研究顯示，兩組手術時間及T0、T3時 HR、SBP、DBP、SpO2無顯著差異，但觀察組 T1 、T2時HR及SBP較對照組顯著降低。可能機制:右美托咪定可降低交感神經張力、抑制去甲腎上腺素釋放，從而減少手術期間多種刺激引起的高血壓反應［4］。右美托咪定對HR的影響與其交感神經活性有關。本研究顯示，觀察組使用阿托品糾正竇性心動過緩的例數明顯高于對照組。此與文獻報道一致，故應用右美托咪定時應及時調整輸注速度及劑量，必要時使用阿托品。本研究還顯示，兩組手術結束后首次自主呼吸出現時間、氣管導管拔除時間均無顯著差異;觀察組拔管時SAS評分及VAS評分均明顯低于對照組，Ramsay評分顯著高于對照組。提示使用右美托咪定可抑制拔管期間的躁動反應、減輕患者拔管時不適，且不延長麻醉復蘇時間。可能機制:右美托咪定可通過激動藍斑核突觸前膜α2受體抑制去甲腎上腺素釋放，并終止疼痛信號傳導;還可刺激脊髓α2受體發揮鎮痛作用［5］。

綜上所述，右美托咪定可減少神經外科手術患者EA發生，且對呼吸、循環功能無明顯抑制作用。

［1］Riker RR，Shehabi Y，Bokesch PM，et al.Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients:a randomized trial［J］.JAMA，2009，301(5):489-499.

［2］Sanders RD，Xu J，Januszewski A，et al.Dexmedetomidine attenuates isoflurane-induced neurocognitive impairment in neonatal rats［J］.Anesthesiology，2009，100(5):1077-1085.

［3］吳新民，許幸，王俊科，等.靜脈注射右美托咪啶輔助全身麻醉的有效性和安全性［J］.中華麻醉學雜志，2007，27(9):773-776.

［4］Cormack JR，Orme RM，Costello TG.The role of α2agonists in neurosurgery［J］.J Clin Neurosci，2005，12(4):375-378.

［5］Kamibayashi T，Maze M.Clinicaluses of alpha2-adrenergic agonists［J］.Anesthesiology，2000，93(5):1345-1349.