楊 陽
(鄭州市中心醫院,鄭州450000)
上消化道出血是高血壓性腦出血常見而嚴重的并發癥,常預示患者預后不良。2006年3月~2010年3月,我們共收治278例高血壓性腦出血患者,現將其并發上消化道出血的相關因素分析報告如下,旨在為臨床防治提供依據。
1.1 一般資料 本組278例高血壓性腦出血患者,男163例(58.21%),女117例(41.79%);年齡35~79歲,平均59.4歲。均有高血壓病史,并糖尿病史48例(17.14%)、吸煙史188例(67.14%)、飲酒史87例(31.07%)。診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的標準,并經頭顱CT檢查確診,血腫位于單純基底節區132例、基底節出血破入腦室47例、丘腦39、腦葉26例、小腦16例、腦干18例;多田氏計算公式ABC/2[1]計算顯示血腫量>30 ml者24例、≤30 ml者123例(因腦室、腦干、小腦等特殊部位無法準確計算出血量,僅對基底節區、腦葉、丘腦三個部位出血量進行統計)。共有58例(20.86%)并發上消化道出血,均符合下列診斷標準:嘔吐咖啡樣胃內容物;出現黑便或大便潛血試驗陽性;胃管抽出血性液體,血紅蛋白下降。
1.2 上消化道出血發生率與血腫部位、出血量及病死率的關系 采用SPSS13.0統計軟件對上消化道出血發生率相關因素進行一元直線相關與回歸分析,檢驗水準α=0.05。①血腫部位:血腫位于單純基底節區、小腦、基底節出血破入腦室、丘腦、腦葉、腦干者分別有13例(9.85%)、7例(19.23%)、18例(38.30%)、12例(30.77%)、2 例(12.50%)、6例(33.33%)并發上消化道出血,其中后四者發生率均顯著高于單純基底節區,P分別<0.01、0.01、0.05、0.01。②出血量:出血量 > 30 ml、≤30 ml者分別有11例(45.83%)、19例(15.45%)并發上消化道出血,P<0.01。③病死率:58例并上消化道出血者死亡31例(53.45%)、220例未發生上消化道出血者死亡27例(12.27%),兩者比較P<0.01。
腦出血合并上消化道出血是神經科非常棘手的疾病。國內有關其發病率報告不一,一般為14%~76%[2]。本組58例(20.86%)并發上消化道出血,與相關文獻報道一致。研究腦出血患者并發上消化道出血的影響因素,有助于進一步明確其發生機制,指導臨床治療。本研究顯示,單純基底節腦出血者上消化道出血發生率顯著低于基底節出血破入腦室及丘腦、腦葉、腦干出血者。可能原因:破入腦室的血液凝固后可完全或部分阻塞腦脊液循環,使顱內壓力迅速增高,致腦灌注不足,加重原有腦缺血和腦水腫;腦出血合并上消化道出血的發生機制可能與腦內壓驟增、丘腦及腦干功能受損有關[3];下丘腦的植物神經中樞、腦干迷走神經核及邊緣系統是調節下丘腦功能的高級中樞,其出血、損傷均可導致上消化道出血[4]。文獻報道,患者腦出血量與上消化道出血發生密切相關[5]。本研究顯示,腦出血量>30 ml者上消化道出血發生率顯著高于腦出血量≤30 ml者。表明隨腦出血量增大,患者并發上消化道出血的幾率明顯增加。可能原因:大血腫對周圍腦組織壓迫嚴重,顱內占位效應明顯,中線移位寬度加大;血腫位于基底節區者易破入腦室造成腦室內積血,從而阻塞腦脊液循環,加重高顱內壓;血腫增大壓迫丘腦或腦干可導致下丘腦功能紊亂,影響丘腦—垂體—腎上腺皮質軸正常調節,使體內神經體液調節紊亂,最終引起胃酸分泌增多、胃黏膜修復減弱。此外,本研究還顯示合并上消化道出血者病死率顯著高于無上消化道出血者。表明上消化道出血可能是高血壓性腦出血患者死亡的一個獨立危險因素。可能原因:高血壓性腦出血合并上消化道出血者全身多器官功能減退,且腦部損傷加重。
綜上所述,高血壓性腦出血并發上消化道出血可增加病死率,出血破入腦室或位于丘腦、腦干及出血量>30 ml為高血壓性腦出血患者發生上消化道出血的危險因素。
[1]Huttner HB,Steiner T,Hartmann M,et al.Comparison of ABC/2 estimation technique to computer-assisted planimetric analysis in warfarin-related intracerebral parenchymal hemorrhage[J].Stroke,2006,37(2):404.
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