室性心動過速導致心肌壞死1例報告

李舒承，馬 靜，張一達

(承德醫學院附屬醫院，河北承德067000)

患者男，53歲。因心悸、氣短6個月，加重2 h入院。患者半年來無明顯誘因出現心悸、胸悶、乏力，診斷為Ⅲ度房室傳導阻滯，拒絕安裝起搏器，持續服用提升心率藥物。2 h前無明顯誘因再次出現上述癥狀，持續不見緩解。查體:BP 110/70 mmHg，神志清，口唇發紺，雙側頸靜脈怒張，兩肺呼吸音清，無啰音，心左界于左側第V肋間鎖骨中線上，心率170次/min，各瓣膜聽診區未聞及雜音，A2=P2，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。心電圖顯示室性心動過速。肌鈣蛋白陰性。應用利多卡因復律未成功。夜間心電監測顯示持續性室性心動過速，心率133～168次/min，血壓92～155/41～98 mmHg，室性心動過速持續14 h后出現胸悶、咳嗽，查體:BP 110/70 mmHg，精神萎靡，兩肺底可聞及少許濕啰音，心率105次/min，律齊，復查肌鈣蛋白0.28 ng/ml，心肌酶正常。血氣分析:代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。安裝臨時心臟起搏器，送起搏電極導管至右室心尖部，以240次/min超速抑制終止室性心動過速，起搏功能良好。冠脈造影檢查左主干、左前降支、左回旋支和右冠狀動脈未見狹窄。患者心衰癥狀逐漸消失，38 h時檢測肌鈣蛋白為0.49 ng/ml，未再出現室性心動過速。第5天安裝永久人工單腔心臟起搏器，第6天檢測肌鈣蛋白為0.19 ng/ml，心臟超聲顯示左心室舒張末期前后徑68 mm，右心室擴大，左房前后徑38 mm，室壁厚度正常，運動幅度減低。各瓣膜形態正常，主肺動脈內徑增寬，左室射血分數46%。住院13 d好轉出院。

討論:心動過速性心肌病(TIC)指由于快速的規則和(或)不規則的房性心律失常，或快速室性心律失常因心室率過快導致心臟收縮和(或)舒張功能不全性心力衰竭，在恢復竇律或控制心室率后，可完全或部分逆轉心功能。TIC的發病機制目前尚不明了。本例患者在持續性室速14 h出現肌鈣蛋白陽性并且有動態演變，提示心肌細胞壞死，且冠脈造影未見狹窄，考慮心肌細胞壞死與持續性室速有明確因果關系。其機制可能是:持續性室速早期影響心臟的舒張及收縮功能，使冠脈血流顯著減少，心動過速增加心肌耗氧，使心功能進一步惡化，導致機體各組織灌注不足，出現代謝性酸中毒，抑制各器官功能，如室速不能終止，就造成惡性循環，出現部分心肌細胞功能抑制甚至壞死，導致心力衰竭加重。當室速終止后，心功能逐漸恢復，但由于心肌細胞壞死導致心室重塑，使得心臟逐漸擴大，發展為心肌病。本例患者心肌酶學指標始終為陰性，考慮與敏感性不高有關。對快速性心律失常患者，首先需要控制心室率及早期復律治療。對持續時間長的心動過速，需要監測敏感性及特異性均高的肌鈣蛋白;對反復發作的心動過速，需要警惕心肌細胞凋亡引起心肌重塑，及時應用ACEI或ARBs，防止發展為TIC。