汪 健,彭 勃,席剛明
患者1,男,65歲,發生腦出血20余天,病情加重3 d。患者于20余天前無明顯誘因突發頭痛、頭暈,伴惡心、嘔吐,無肢體偏癱及肢體抽搐,無意識障礙,無大小便失禁。急送至當地醫院行顱腦CT檢查,示左額葉腦出血,大小6.5 cm×4.8 cm,出血量約42 ml,在當地醫院行內科保守治療,患者病情趨于穩定。在轉至我院前3 d,患者漸出現意識模糊,反應遲鈍,伴言語障礙,吐詞不清,無明顯吞咽困難及飲水嗆咳。既往患者有慢性支氣管炎病史20余年,余無特殊病史。入住我院后查體:體溫 36.4℃,脈搏110次/min,呼吸 19次/min,血壓 139/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呈嗜睡狀,經皮質運動性失語,雙側瞳孔正常,伸舌稍右偏,頸軟,右肢體肌張力增高,四肢均可見活動,右跖反射減弱,腦膜刺激征 (-)。入院時顱腦CT檢查示左額葉類圓形高密度影,大小3.8 cm×3.9 cm,血腫量約20 ml,周圍可見大片狀低密度水腫帶,占位效應明顯,同側腦室額角受壓 (見圖1a),同日顱腦MRI示左額葉團塊狀短T1長T2異常信號區,范圍4.5 cm×4.6 cm,FLAIR及DWI均為高信號,病灶邊界呈環狀低信號影,灶周見大片不規則水腫區,左側腦室前角受壓推移,中線結構向右移位 (見圖1b)。入院第2天行微創置軟管顱內血腫清除術,術后第3天患者意識清楚,精神狀態明顯好轉,能與人溝通,可自行下床,復查MRI血腫完全吸收,遺留部分水腫(見圖1c)。
患者2,男,48歲,“突發左肢體無力1 h”急診入院。既往有高血壓病史4年,口服降壓藥物 (具體不詳),家屬述患者血壓控制尚可。入院查體:體溫36℃,脈搏60次/min,呼吸20次/min,血壓178/112 mm Hg,呈嗜睡狀,雙側瞳孔正常,對光反射存在,左鼻唇溝稍淺,伸舌稍左偏,四肢肌張力不高,左肢體肌力0級,右肢體肌力5-,雙側腱反射對稱,左側病理征 (+),腦膜刺激征 (-)。入院急查顱腦CT示右側基底核區腦出血,最大截面4.1 cm×3.3 cm,出血量約27 ml。住院第2天上午患者意識障礙程度加重,呈昏睡狀,查體不合作,復查顱腦CT示右側基底核區血腫范圍較前增大,密度增高,周圍見水腫帶,出血量約60 ml,同時右側丘腦見片狀高密度影,大小2.7 cm×1.5 cm,右側側腦室受壓,中線結構向左移位,左側側腦室后角見高密度影充填,診斷為右基底核區出血及丘腦出血伴腦疝形成、腦室積血。立即行定向置軟管側腦室引流術及定向置軟管顱內血腫清除術,手術順利,引流管通暢。術后2 d復查顱腦CT示右基底核區血腫縮小,腦室內積血減少。術后第21天復查顱腦CT示右側基底核區血腫范圍較前縮小,丘腦區出血基本吸收 (見圖2a)。期間雖一直積極行內科治療,但患者意識未見明顯改善,言語不清,思維、定向及記憶力明顯下降,伴中度發熱,肢體癱瘓無好轉。術后第25天顱腦MRI檢查示右側額顳葉、丘腦見不規則短T1長T2信號區,大小2.4 cm×3.7 cm,灶周見大片水腫區,波及右側額顳葉,壓迫右側腦室及中腦,中線向左側移位,增強掃描示右額顳葉及基底核區病變呈環狀邊緣強化,范圍8.7 cm×6.4 cm(見圖2b)。于住院后第32天再次行微創定向置軟管顱內血腫清除術,靶點為右側顳葉病灶中心。術后即刻行顱腦CT檢查示右基底核區血腫范圍較前縮小,中線結構較前回位 (見圖2c)。再次手術第2天患者意識轉清,精神狀態明顯好轉,對答基本切題,查體合作,無發熱,左肢體肌力恢復至2級,右肢體肌力5級。
高血壓性腦出血是中老年人常見病之一,病死率和致殘率都很高。準確診斷和恰當治療,對提高患者的生存率和改善預后具有重要的意義。隨著顱腦MRI和CT檢查設備與軟件的發展,影像學診斷逐步成為臨床醫生施行救治方案的關鍵參考資料。CT和MRI在診斷腦出血方面有各自的特點和優勢,準確研讀腦出血患者同時期的MRI和CT影像,并進行對比分析,是制定救治措施的關鍵。腦出血后血腫的病理演變過程為:紅細胞懸液——血液濃縮——血凝塊形成和收縮——紅細胞溶解——低蛋白血腫液。血腫內血紅蛋白的演變過程為:氧合血紅蛋白 (HbO2)——脫氧血紅蛋白 (DHb)——高鐵血紅蛋白 (MHb)——含鐵血黃素 (H-S),其中可出現互相重疊現象。腦出血的CT表現反映的是蛋白濃度的變化,與鐵含量無關[1]。CT分為急性期、恢復期和囊腔形成期。急性期表現為均勻高密度,恢復期高密度灶向心性縮小,囊腔形成期則表現為低密度。MRI上血腫信號卻是血紅蛋白內鐵離子順磁性的外部表現,腦出血MRI影像受多種因素影響,很大程度上取決于所用磁場的強度,同時也受氫質子密度與蛋白濃度變化、血腫大小、被損組織的氧分壓等因素影響[1-2],從而形成了腦出血復雜的MRI表現。腦出血病灶由血腫中心+灶周水腫組成,病灶的大小和部位是造成神經功能缺損最直接的決定因素。在腦出血恢復期,血腫中的紅細胞均已溶解,由稀釋的游離MHb組成,CT表現為血腫邊緣密度開始下降變淡,逐漸向病灶中心發展,變為等密度,即此時CT能較清楚地顯示血腫中心的高密度影,對灶周損害往往顯示不夠清晰,而MRI表現為所有序列均呈高信號,此期含鐵血黃素出現沉積,再一次引起沉積處磁化率差異,使T2明顯縮短,T2WI上血腫與周圍水腫間出現低信號環。本資料中患者1入院時已發病20余天,CT示左額葉可見類圓形高密度影,高密度影大小3.8 cm×3.9 cm,血腫量約20 ml,按常規應繼續行內科保守治療,但同日顱腦MRI示左額葉異常信號區范圍為4.5 cm×4.6 cm,灶周見大片不規則水腫區,左側腦室前角受壓推移,中線結構向右移位,此時MRI所顯示的異常信號區大小是CT高密度影的1.4倍,患者仍存在嚴重的神經功能缺損;患者2距發病20余天時,顱腦CT示右側基底核區血腫范圍較前明顯縮小,丘腦區出血基本吸收,似乎也應該行內科保守治療,而MRI增強掃描示右額顳葉及基底核區病變呈環狀邊緣強化,范圍8.7 cm×6.4 cm,該患者也存在更嚴重的神經功能缺損。造成這種現象的原因是磁共振圖像在此期的對比度要明顯高于CT,MRI所顯示的異常信號區能反映病灶的實際大小,也能很好顯示血腫及周圍組織的細微結構,如血腫腔有無分隔等。根據兩例患者以上影像學資料對比情況,結合患者的病情,內科保守治療已不能有效減輕患者的神經功能缺損癥狀,也不能提高患者的生存能力和生活質量,遂在恢復期行定向置軟管微創顱內血腫清除術[3]?;颊?在術后第3天意識清楚,精神狀態明顯好轉,能與人溝通,可自行下床;患者2在再次術后第2天意識轉清,精神狀態明顯好轉,對答基本切題,查體合作,無發熱,左肢體肌力恢復至2級,右肢體肌力5級。

圖1 a 腦出血1個月CTFigure1a CT after cerebral hemorrhage at the1st month

圖2 a 腦出血微創術后第21天CTFigure 2a MRI after minimally invasive surgery at the 21st day

圖2 b 術后第25天MRIFigure 2b CT after minimally invasive surgery at the 25th day

圖2 c 2次微創手術后即刻CTFigure 2c The instant CT after 2 times minimally invasive surgery

圖1 b 腦出血1個月MRIFigure 1b MRI after cerebral hemorrhage at the 1st month

圖1 c 微創術后第3天MRIFigure 1c MRI After minimally invasive surgery at the 3rd day
綜上所述,我們認為:(1)CT掃描和MRI技術具有各自不同的優勢和特點。CT特異度高,對高血壓腦出血的檢查方便、迅速、準確,目前仍是臨床檢查的首選方法。MRI敏感度高,在顯示出血、判斷出血原因及估計出血時間方面有其獨特作用[4]。(2)對恢復期腦出血患者,尤其仍存在較嚴重的神經功能缺損者,建議2種檢查結合分析,為下一步治療提供臨床決策,同時行預后評估和療效觀察。(3)結合MRI、CT及患者病情,部分恢復期腦出血患者仍需微創手術治療,且微創定向置軟管技術在改善患者神經功能缺損、提高患者的生存能力和生活質量方面是一種良好的治療手段。
1 隋邦森,陳雁冰,孫進,等.超急性期與急性期腦出血患者血腫內血紅蛋白在高場強磁共振中的影像演變 [J].中華醫學雜志,1990,70(1):30.
2 張琳.腦實質內血腫的MRI作用機制 [J].國外醫學臨床放射學分冊,1991,14(6):349.
3 孫淑杰,鄒仁林,劉欣,等.微創置管吸引術救治重型高血壓腦出血[J].中華急診醫學雜志,2002,11(5):295.
4 董李花.MRI和CT在高血壓性腦出血診斷中的應用[J].現代實用醫學,2005,17(10):620.