段艷紅
(復旦大學附屬中山醫院青浦分院呼吸內科,上海 201700)
無創正壓通氣聯合霧化吸入治療慢性阻塞性肺疾病并II型呼吸衰竭34例臨床觀察
段艷紅
(復旦大學附屬中山醫院青浦分院呼吸內科,上海 201700)
目的探討雙水平氣道正壓通氣(bilevelpoSitiveair way preSSure,BiPAP)聯合霧化吸入在慢性阻塞性肺疾病(chronic obStructive pulmonary diSeaSe,COPD)并II型呼吸衰竭中的應用。方法收集2009年6月—2010年5 月COPD并II型呼吸衰竭患者34例的資料,均為在雙鼻導管吸氧及藥物治療基礎上應用萬曼呼吸機BiPAP無創正壓通氣聯合霧化吸入治療,觀察患者無創正壓通氣治療5d后癥狀體征改善程度及血氣分析變化。結果2組患者呼吸頻率、心率、血氣分析指標均較治療前明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05);并且治療組較對照組改善更明顯(P<0.05)。結論BiPAP無創正壓通氣聯合霧化吸入治療COPD并II型呼吸衰竭可有效升高動脈血氧分壓、降低二氧化碳分壓,改善癥狀,療效肯定。
肺疾病,慢性阻塞性;呼吸功能不全;通氣機,負壓
慢性阻塞性肺疾病(chronic obStructive pulmonary diSeaSe,COPD)是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病,急性發作期往往出現II型呼吸衰竭,易引發肺心病[1],嚴重影響患者生活質量。傳統的治療方法往往不能達到理想療效,目前無創機械通氣已成為COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的一線治療手段[2],但是在使用方法、使用時間、聯合治療等方面,還需要進一步探討。我科自2009年6月—2010年5月應用無創正壓通氣聯合霧化吸入治療34例COPD并II型呼吸衰竭患者,療效滿意,現總結如下。
1.1 臨床資料:選擇2009年6月—2010年5月我院呼吸內科治療的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者6S例,均符合中華醫學會呼吸學分會COPD診療指南[3],治療前血氣分析動脈血氧分壓(arterial oxygen preSSure,PaO2)<SkPa,二氧化碳分壓(arterial carbon dioxide preSSare,PaCO2)>6.7kPa,且無肺大泡及嚴重心肺疾病等機械通氣禁忌,排除鼻中隔偏曲,鼻甲肥大致鼻腔阻塞以及神經肌肉疾病患者。6S例患者隨機分為2組,對照組34例,其中男性29例,女性5例,年齡56~S2歲,平均(72.1 ±S.3)歲;治療組34例,其中男性27例,女性7例,年齡59~S3歲,平均(73.4±S.7)歲。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法:對照組患者給予抗感染、平喘、祛痰等治療和雙鼻導管氧療,治療組除上述常規治療外,加用德國萬曼醫療公司生產的VENTmotion呼吸機,采用口鼻面罩通氣,設定參數S/T模式,呼吸頻率14~16次/min,氧濃度40%左右,吸氣壓力(inSpiratorypoStiveairwaypreSSure,IPAP)以12cmH2O開始,逐漸增加壓力至20~25cmH2O,呼氣壓力(expiratory poStive airway preSSure,EPAP)從4cmH2O開始,逐漸上調至4~ScmH2O,每天上機2次,每次2~4h,無創機械通氣后,應用壓縮霧化機(德國百瑞PAII mooSStraSSe 3)吸入鹽酸氨溴索30mg(常州四藥)、特布他林0.5mg(華宇制藥)、吸入用布地奈德混懸液2mg(AStraZeneca Pty Ltd.),5d為1個療程。
1.3 觀察指標:2組患者在治療前后動脈血氣的pH值、PaO2、PaCO2的變化及呼吸、心率等指標。
1.4 統計學方法:應用SPSS17.0軟件進行分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 pH、PaO2、PaCO2比較:2組在BiPAP呼吸機無創機械通氣前pH、PaO2、PaO2比較差異無統計學意義(P>0.05),而治療5d后2組pH值、PaO2值、PaCO2值均較治療前明顯改善(P<0.05),并且治療組較對照組有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后血氣分析比較(n=34,±s)

表1 2組治療前后血氣分析比較(n=34,±s)
*P<0.05與治療前 #P<0.05與對照組比(t檢驗)
組別pHPaCO2(P/kPa)PaO2(P/kPa)對照組治療前7.31±0.039.44±0.757.76±0.91治療后7.36±0.02*S.32±0.44*S.99±0.76*治療組治療前7.32±0.049.64±0.637.57±1.0S治療后7.40±0.03*#6.94±0.99*#10.61±0.60*#
2.2 臨床變化情況:治療組經無創機械通氣治療后心率減慢,呼吸由淺表變深而有規律,胸悶氣促均有不同程度緩解,34例患者中嗜睡者7例均神志轉清;對照組常規治療后,S例嗜睡患者中有5例神志轉清,3例轉為昏迷。2組治療前比較,心率、呼吸頻率差異無統計學意義(P>0.05),而治療5d后2組心率、呼吸頻率均較治療前減慢(P<0.05),并且治療組較對照組改善明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后呼吸頻率和心率變化(n=34,±s,f/次·min-1)

表2 2組治療前后呼吸頻率和心率變化(n=34,±s,f/次·min-1)
*P<0.05與治療前比 #P<0.05與對照組比(t檢驗)
組別呼吸頻率心率對照組治療前32±3125±14治療后31±4*120±12*治療組治療前34±612S±16治療后26±5*#97±5*#
2.3 不良反應:6例患者(治療組2例,對照組4例)出現腹脹,告知正確吞咽動作后緩解。3例患者(治療組2例,對照組1例)因緊張恐懼感,初始應用述說不明不適,經耐心解釋癥狀均消失。因例數少未做統計學分析。
COPD患者嚴重時往往合并Ⅱ型呼吸衰竭,若搶救、治療不成功,可以導致死亡。其主要病理生理改變為廣泛小氣道陷閉致氣道阻力增高,使呼吸功能增加,產生呼吸肌疲勞[4]。BiPAP無創呼吸機提供的吸氣壓力和呼氣壓力的轉換是由患者呼吸氣流控制,治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭時,提供較高的吸氣相壓力,幫助患者克服氣道阻力,緩解呼吸肌疲勞,增加肺泡通氣量,減少無效死腔氣量;提供較低的呼氣相壓力可對抗內源性呼氣末正壓,防止肺泡萎陷,增加呼出氣流量,減低呼氣阻力,使肺泡內CO2有效排出,緩解呼氣困難,從而提高PaO2、降低PaCO2。應用機械通氣后,氣道內水分蒸發增加,痰液黏稠,更易加大排痰阻力,故而需要強效去除痰液的治療方法,否則無創通氣效果差,在每次無創通氣治療后霧化吸入氨溴索,不僅避免了機械通氣所致的排痰困難,而且促進痰液排出,有利于患者對機械通氣的耐受[5],且同時霧化吸入特布他林及吸入用布地奈德混懸液,可加強擴張支氣管及抗炎治療,協同排痰、改善通氣。
本文34例COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者經BiPAP無創通氣聯合霧化吸入治療,均較快的糾正了低氧血癥和二氧化碳潴留,減輕臨床癥狀,療效明顯,具有以下優點,①避免了氣管插管或切開及有創機械通氣,減少患者痛苦。②因病情緩解較快,提高了生活質量。③減少呼吸機相關肺炎發生。④操作簡便。⑤不影響言語、咳痰和進食。⑥因快速緩解病情,縮短住院時間,避免其他并發癥出現,減少醫療費用。⑦可促進排痰。⑧降低病死率[6]。另外治療過程中需注意以下幾點,①使用前耐心向患者及家屬說明使用(鼻)面罩的必要性、正確的配戴方法等,鼓勵患者堅持使用呼吸機,提高依從性。②及早上機。過去往往待到藥物治療、鼻導管吸氧治療無效,血氣分析結果惡化,甚至出現意識改變、病情較重時方使用無創呼吸機,這時療效多有限,而在PaCO2輕度升高、動脈血pH值尚處于代償范圍時上機,可以在治療早期(約2h)即實現呼吸頻率降低、輔助呼吸肌做功減少,PaCO2降低[7],可以更早的改善通氣、緩解呼吸肌疲勞,而此時,患者一般狀況尚好,可以更好的配合無創呼吸機使用,氣管插管率也明顯減低。③注意調整參數,要遵循由低到高的順序,逐步調整到合適的壓力,血氣改善后,還需根據病情適當降低壓力。④注意加強排痰。⑤不應過度依賴無創通氣治療,對于極度危重的呼吸衰竭、無自主呼吸者、呼吸道分泌物明顯增多且引流不暢者,無創通氣尚不能替代有創通氣,宜盡早建立人工氣道,進行有創通氣。
總之,早期合理使用(鼻)面罩正壓通氣并聯合霧化吸入治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,可以取得良好的治療效果,并具有多項優點,值得醫院推廣應用,尤其是對于中、基層醫院。
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I563.S
B
1007-3205(2011)07-0S16-03
2011-04-11;
2011-05-31
段艷紅(1970-),女,山西武鄉人,復旦大學附屬中山醫院青浦分院副主任醫師,醫學學士,從事呼吸內科疾病診治研究。
10.3969/j.iSSn.1007-3205.2011.07.029