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非酒精性脂肪性肝病患者心臟功能變化的臨床研究

2011-05-08 07:07:48趙伯維蔡珍玉
河北醫科大學學報 2011年7期
關鍵詞:冠心病功能

趙伯維,蔡珍玉

(1.杭州鋼鐵集團職工醫院內科,浙江杭州 310022;2.杭州鋼鐵集團職工醫院B超室,浙江杭州 310022)

非酒精性脂肪性肝病患者心臟功能變化的臨床研究

趙伯維1,蔡珍玉2

(1.杭州鋼鐵集團職工醫院內科,浙江杭州 310022;2.杭州鋼鐵集團職工醫院B超室,浙江杭州 310022)

目的應用彩色多普勒超聲心動圖技術研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver diSeaSe,NAFLD)患者心臟舒張和收縮功能的變化。方法2006年5月—2009年5月將160例NAFLD患者和160例健康對照者納入本研究。應用B超對患者進行脂肪肝的診斷及分級,采用彩色多普勒超聲心動圖技術評價心臟的舒張和收縮功能,左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短軸縮短率(fraction Shortening,FS)用于評價心臟收縮功能,二尖瓣口舒張期血流頻譜E峰、A峰、E/A比值用于評價心臟舒張功能。結果NAFLD患者心臟舒張功能不全(diaStolic cardiac dySfunction,DCD)的發生率為35.6%,顯著高于健康對照組的S.1%(P<0.05)。NAFLD患者E及E/A比值明顯低于健康對照組,而2組間A、LVEF及FS值差異無統計學意義(P>0.05)。隨著脂肪肝的加重,患者的DCD發生率逐步升高(P<0.05),E、E/A逐步減低(P<0.05),A、FS及LVEF無明顯變化(P>0.05)。結論NAFLD患者常發生早期DCD,且程度與脂肪肝的嚴重程度密切相關,NAFLD患者心臟收縮功能無明顯異常改變。

肝病;超聲檢查;心臟功能試驗

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver diSeaSe,NAFLD)是無過量飲酒病史的其他原因所致的脂肪性肝病,包括肥胖、糖尿病、高脂血癥、肝炎、藥物等,是西方發達國家慢性肝病最常見的原因,在我國已成為僅次于病毒性肝炎的第2大肝病,發病率呈逐年上升趨勢[1~5],除導致終末期肝病外,NAFLD患者心血管疾病發生率和病死率增加,因此,研究NAFLD患者早期心臟功能的變化具有重要的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象:NAFLD組,選取2006年5月—2009年5月在我院門診就診的患者共160例,男性90例,女性70例,年齡24~60歲,平均43.7歲,平均BP 16.S/10.0kPa,排除糖尿病、糖耐量異常、高血壓病、心臟瓣膜病、肺心病、心肌病及明顯心功能不全患者。健康對照組,為健康體檢者160例,男性SS例,女性72例,年齡25~59歲,平均44.5歲,平均BP 16.7/10.1 kPa,2組間性別、年齡差異無統計學意義(P>0.05)。所有患者和對照組均都進行肝膽脾胰的超聲檢查。

1.2 診斷標準:臨床診斷及影像學檢查均符合2010年我國NAFLD診療指南中的診斷標準[4]。

1.3 研究方法:常規行M型、2DE及彩色多普勒超聲心動圖、彩色多普勒血流顯像(color Doppler flow image,CDFI)及頻譜多普勒檢查。采用GE Vivid 7型彩色多普勒超聲心動圖診斷儀,探頭為M3S,頻率為2.5MHz。患者采取左側臥位,連接體表心電圖監測。

1.4 檢測項目:M型超聲測量,室間隔厚度、左室后壁厚度、左室舒張末徑、左室收縮末徑,儀器自動計算得左室短軸縮短率(fraction Shortening,FS)。左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)的測量于標準心尖四腔觀用雙平面SimpSon法獲得。

頻譜多普勒測量,二尖瓣口血流頻譜E峰與A峰,計算其比值(E/A比值),測量值取連續3個心動周期測值平均值。以二尖瓣口血流頻譜中的E、A 及E/A比值評估心臟的舒張功能,當E/A比值<1,提示心臟舒張功能不全(diaStolic cardiac dySfunction,DCD)。以LVEF、FS來評價心臟的收縮功能。

1.5 統計學方法:采用SPSS 16.0軟件包進行統計學處理,計量資料以±s表示,NAFLD組與對照組心臟舒張和收縮功能的比較采用成組t檢驗,輕、中、重度NAFLD組患者心臟舒張和收縮功能的比較采用方差分析,調整性別、年齡及BMI的影響,率的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 2組心臟舒張和收縮功能的比較:NAFLD組患者DCD的發生率為35.6%(57/160),明顯高于對照組的S.1%(13/160)(P<0.05)。NAFLD組患者的二尖瓣口血流頻譜舒張功能參數值明顯低于對照組,2組差異有統計學意義(P<0.05),而收縮功能參數LVEF、FS 2組差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

2.2 不同程度NAFLD患者心臟舒張和收縮功能的比較:輕度、中度和重度NAFLD組的DCD發生率依次為14.6%(7/4S)、33.3%(17/51)和50.9% (26/51),各組間差異有統計學意義(P<0.05),其中,E值、E/A值組間差異有統計學意義(P<0.05),而A值組間差異無統計學意義(P>0.05)。LVEF及FS組間差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表1 NAFLD組與對照組左室功能的比較(n=160,±s)

表1 NAFLD組與對照組左室功能的比較(n=160,±s)

組別E值A值E/A值LVEF(%)FS(%)對照組 0.91±0.170.77±0.231.29±0.3666.0±5.335.0±5.1 NAFLD組0.74±0.160.S5±0.190.92±0.2165.0±5.134.0±4.3 t 9.2111.S7911.2311.7201.S96 P 0.0410.1630.0350.2S10.159

表2 不同程度NAFLD組間左室功能的比較(±s)

表2 不同程度NAFLD組間左室功能的比較(±s)

程度例數E值A值E/A值LVEF(%)FS(%)輕度4S0.S9±0.240.76±0.211.25±0.2367.0±6.736.0±5.2中度510.76±0.170.SS±0.190.9S±0.326S.0±6.537.0±6.1重度510.65±0.160.91±0.210.S1±0.2567.0±5.S36.0±4.9 F 7.S922.3S19.6530.S721.347 P 0.0350.1460.0250.5320.26S

3 討 論

3.1 NAFLD與心血管疾病的關系:NAFLD與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)關系密切。國內學者[6]通過4 009例大樣本的臨床研究,顯示NAFLD與動脈粥樣硬化及冠心病密切相關,并且隨著體質量指數和血糖升高,NAFLD患者病死率明顯增高,10年內總病死率高達11%,死亡原因主要為冠心病和腫瘤。NAFLD的發病率顯著高于冠心病,并且早于冠心病而發生。

研究認為[7]NAFLD是動脈粥樣硬化及冠心病的一個重要危險因子,冠心病的基礎病理特征是動脈粥樣硬化,而其發病機制目前大多數學者所認同的是損傷反應學說,NAFLD患者脂肪變性的肝臟合成及釋放入血液的不飽和脂肪酸、脂質過氧化產物及I型纖溶酶原激活物抑制等增多,損傷動脈內膜,可表現為內皮功能紊亂,內皮細胞的許多活性功能相繼改變,進而形成動脈粥樣硬化及冠心病。

3.2 NAFLD患者心臟收縮和舒張功能的改變:DCD及由此導致的心力衰竭近年來引起臨床的關注[8]。DCD可存在于收縮功能障礙的早期,或與收縮功能障礙同時存在,也可不伴收縮功能異常而單獨存在。冠心病是導致DCD的最常見原因。至今,NAFLD患者心臟舒張和收縮功能系統全面的研究報道很少。

有學者[9]評價NAFLD心臟舒張功能,發現NAFLD患者存在DCD,但只應用了單一E/A值,并且并未研究其收縮功能的影響。本研究采用多個彩色多普勒參數評價心臟功能,發現NAFLD患者DCD的發生率為35.6%,明顯高于對照組S.1%,其中NAFLD患者E值、E/A值明顯降低,A值、FS 和LVEF無明顯變化,提示NAFLD患者心肌舒張早期主動弛緩功能受損,而舒張晚期的被動舒張無明顯異常,左室收縮功能的變化也不明顯。NAFLD患者存在高脂血癥等代謝紊亂及血液流變學改變,容易導致心肌能量產生及供應障礙,因而導致舒張早期主動弛緩功能障礙,但結果顯示被動舒張并不受影響,此機制有待進一步研究,而收縮功能的變化不明顯可能與入選標準中嚴重心功能不全病例剔除有關。

彩色多普勒超聲心動圖是目前應用最廣泛的心功能檢查方法,此技術能全面評估心臟的收縮和舒張功能。本研究采用的LVEF、FS、E、A、E/A等參數綜合評估心臟的收縮及舒張功能,結果發現,隨著脂肪肝程度的加重,NAFLD患者心臟二尖瓣口血流頻譜中E值、E/A比值逐步減低,DCD的發生率逐步增加,提示NAFLD嚴重程度與冠心病及DCD有密切關系。

因此,當臨床上診斷NAFLD時,對任何可能的病因以及一些重要的并發癥均需仔細評估,尤其應嚴密監測和防治心血管疾病,定期隨訪心臟功能,做到早期預防及治療,降低NAFLD患者心血管疾病的危險,提高生存質量。

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I575.5

B

1007-3205(2011)07-0S25-03

2010-12-16;

2011-03-17

趙伯維(1975-),男,浙江武義人,杭州鋼鐵集團職工醫院主治醫師,醫學學士,從事消化內科疾病診治研究。

10.3969/j.iSSn.1007-3205.2011.07.033

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