血液成分及心率變化用于評價冠心患者預后的臨床研究

盧廣平

(鄭州市沙隆達社區衛生服務站,河南 鄭州 450000)

1 臨床試驗方法與過程

1.1 試驗器材

十二導聯心電圖同步分析診斷記錄儀(美國產),AVLCompact 2 Blood Gas Annalyzer(瑞士產),氧氣筒 ,給氧面罩。

1.2 臨床試驗方法

1.2.1 病例的選擇與分組選擇

20例住院冠心患者為冠心病組,所有病例根據臨床癥狀、心電圖、動態心電圖和心肌酶譜確診。選擇同期住院的同年齡組非器質性心臟病患者20例作為對照組。所選病例均無明顯心功能不全及呼吸功能不全,以避免呼吸對化學感受性反射的影響。所測病例在進行檢測前均未使用影響自主神經功能的藥物。

1.2.2 方法

①吸氧患者于上午8:00—9:30之間空腹安靜臥位,SUmin面罩吸氧;②血液標本的采集:吸氧后均采用毛細血管采取法采血,采血部位為手指指尖,毛細皮管使用前徹底洗凈,并灌以肝素液,在60℃～70℃干燥,血裝滿后用橡皮泥封住兩端,并搖玻管使血液充分與肝素混合;③血氣酸堿分析:將采集的標本即時送檢,用血氣酸堿分析儀,同時測出O2、CO2分壓和pH3項指標;④心電圖記錄吸氧前后患者取平臥位,利用12導聯心電圖同步分析記錄儀記錄心電圖;⑤心電數據的測量心率、P-R間期、QT、Q-TC、QRSD均系儀器自動測量分析記錄。

1.3 統計學分析

所得數據均采用目前國際流行的分析軟件SPSS10.0進行統計分析,以均數±標準差()表示,以t檢驗法檢驗差異顯著性,雙側檢驗P＜0.05有統計學意義。

2 結果

2.1 冠心病組與對照組年齡構成

冠心病組與對照組年齡構成為(61.15±10.15)VS(60.65±10.40),P=0.879＞0.05,無統計學意義,說明具有可比性。

2.2 吸氧前后心率變化

吸氧前后心率變化冠心病組為(73.40±12.35)VS(70.30±12.78)次/min,兩組對比有顯著性差異(P＜0.001),吸氧后其平均心率下降(2.70±1.17)次/min,下降率為3.67%。對照組為(73.85±10.17)VS(65.65±8.86),兩組對比有顯著性差異(P＜0.001),吸氧后其平均心率下降(8.2±3.19)次/min,下降率為 11.11%,有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 吸氧前后P-R間期、Q-T間期QTC、QRSD的變化

吸氧前后P-R間期、Q-T間期QTC、QRSD的變化,見表1。

表1 吸氧前后P-R間期、Q-T間期QTC、QRSD的變化

兩組病例吸氧后P-R間期、Q-T間期、QRSD較吸氧前均延長或增寬,有顯著性差異(P＜0.001),這與心率變化有關。

2.4 吸氧前PO2、PC O2、pH 變化表

吸氧前PO2、PCO2、pH 變化表,見表 2。

表2 吸氧前PO2、PCO2、pH變化

冠心病組吸氧后PO2變化P＜0.001,有顯著性差異。對照組吸氧后PO2變化 P＜0.001,有顯著性差異。兩組病例吸氧前后PCO2、pH比較,P值均＞0.05,無統計學意義。結果說明吸氧后血 PO2發生了變化,而沒有引起 PCO2及pH值的變化,這與正常機體整體調節有關。

所有結果表明,吸氧后盡管血PO2均上升,引發了明確的化學反射,使心率下降,但冠心病組心率下降率明顯低于對照組(非器壓性心臟病組),提示其化學反射敏感性下降,化學反射減弱。

3 討論

Schw artzPJ等通過動物實驗和臨床研究證實,狗在心梗后,壓力反射敏感性(BRS)顯著低于心梗前,心梗患者BRS顯著低于非心梗者,心梗后BRS降低,提示心梗使迷走神經功能受損,壓力反射減弱。產生這一現象的機制尚不清楚,可能原因為:隨著年齡的增長,動脈粥樣硬化,兒茶酚胺水平升高,感受器的感受方式發生變化或由于心肌受損致血壓改變、心功能下降以及中樞神經系統各輸入神經輸入的不平衡所致。有學者認為,最合理的解釋應為心梗后由于心肌壞死造成室壁運動障礙,使心交感神經傳入沖動增加,通過心交感迷走神經反射抑制心迷走神經的傳出沖動,從而損害了壓力反射。

國內學者韓宏偉、王琳通過臨床試驗表明,心梗患者ChRS值明顯低于同年齡組的對照者,提示心梗后ChRS下降,化學反射減弱;動物實驗也顯示家兔心梗后ChRS明顯低于心梗前,提示心梗的ChRS總體水平顯著降低,說明心梗使迷走神經功能受損,化學反射減弱。在常壓下,呼吸純氧的心率減慢5%～16%,究其原因,多數學者認為可能與氧分壓升高、對化學感受器刺激減少有關。本臨床試驗研究發現,冠心病組吸氧后PO2雖較對照組上升幅度較大,但HR下降明顯低于對照組,說明冠心病患者化學反射敏感性較對照組降低。產生這一現象的原因為:①一方面可能是由于化學感受器自身感受性的變化;②另一方面可能是由于右心壓力感受器、化學感受器輸入中樞信息平衡紊亂以及邊緣系統(精神刺激)等的影響。急性心梗患者還可能有梗死后循環中的血漿兒茶酚胺或腎素升高等原因。

在本臨床試驗中P-R間期、Q-T間期、QTC、QRSD的變化與HR具有相關性,變化一致,臨床意義相同。PCO2及pH變化不大,說明了機體整體的代償能力正常。

提高ChRS以降低SCD風險,改善預后,這一設想尚待證實,可喜的是人們對BRS的研究發現,心梗后的猝死敏感型狗,經一段時期的日常訓練可使它們的BRS顯著升高,并且再進行運動缺血實驗時能夠全部存活。心梗后的患者經過體育鍛煉也可使BRS提高,而未進行鍛煉的患者BRS無明顯變化。因此可以推測:ChRS發現的猝死高危人群,進行適量的體育鍛煉可矯正自主神經平衡,提高ChRS,減少SCD的發生。

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