ITP患兒血清IL-6、TNF-α水平測定及其相關性分析

范慶祥，韓旭玲，連衛萍

(棲霞市人民醫院，山東棲霞265300)

兒童特發性血小板減少性紫癜(ITP)是一種自身免疫性血小板減少性疾病，發病機制目前尚未完全明了，一般認為是自身免疫功能異常導致機體產生抗血小板抗體，使血小板被大量破壞［1］。近期研究認為其發病可能與細胞因子分泌異常及免疫紊亂有關［2］。2008年6月～2010年2月，我們對50例ITP患兒血清IL-6及TNF-α水平進行了測定，旨在進一步探討ITP的發病機制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的初診ITP患兒50例(ITP組)，男21例，女29例;年齡5個月～12歲，平均5.1歲。均符合《血液病診斷和療效標準》第2版診斷標準［3］。均在急性期就診，未應用激素或其他免疫抑制劑治療。另選擇20例健康體檢兒童為對照組，男8例，女12例;年齡5個月～12歲，平均5.2歲。兩組一般資料具有可比性。

1.2 血清IL-6及TNF-α水平測定 兩組均抽取空腹靜脈血［其中ITP組治療前及恢復期(經治療后血小板恢復正常)各抽取1次］4 ml，以2 500 r/min離心15min后分離血清，置-20℃冰箱保存待測。采用雙抗體夾心ELISA法測定血清IL-6和TNF-α水平，檢測步驟均嚴格依照試劑盒說明書進行。

1.3 統計學方法 采用SPSS12.0統計軟件包進行統計學處理。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗;兩指標關系采用Spearman相關性分析，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組血清 IL-6和 TNF-α水平見表1;IL-6和TNF-α水平呈顯著正相關，P＜0.05(r=0.515)。

表1 兩組血清IL-6和TNF-α水平比較(±s)

表1 兩組血清IL-6和TNF-α水平比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05;與恢復期比較，△P＜0.05

組別 n IL-6(pg/ml) TNF-α(pmol/ml)ITP組50治療前 88.3±15.6＊△ 155.4±21.3＊△恢復期 45.8±7.4* 89.2±14.5*對照組20 28.3±4.5 51.6±9.4

3 討論

ITP是小兒時期最常見的自身免疫性出血性疾病，目前認為其發病機制是機體內一系列細胞及體液免疫異常，導致患兒體內產生抗血小板抗體與自身血小板抗原結合，使血小板迅速被破壞并從循環中清除。細胞因子可通過免疫細胞參與機體免疫調節，通過促進靶細胞激活或轉化淋巴細胞、NK細胞和巨噬細胞參與炎癥反應，引起機體一系列病理變化［2］。IL-6是一種由多種細胞(如T、B淋巴細胞，單核細胞等)分泌的多功能細胞因子，其生物活性主要有促進B細胞分泌抗體和增生分化、活化T細胞和NK細胞、刺激肝細胞分泌急性肝細胞蛋白、促進造血細胞增殖等［4］。TNF-α是主要由單核—巨噬細胞分泌的細胞因子，是迄今為止發現的具有最強炎癥作用和抗腫瘤作用的細胞因子［5］，具有雙重生物學活性，即大量TNF-α產生和釋放并與其他炎癥因子共同作用會破壞機體的免疫平衡，產生病理損傷;而正常低水平TNF-α可維持機體內環境穩定及組織更新［6］。本研究顯示，ITP組治療前及恢復期血清IL-6和TNF-α水平均顯著高于對照組，其中治療前顯著高于恢復期;血清IL-6和TNF-α水平呈顯著正相關。提示IL-6、TNF-α可能協同參與了ITP發病過程，且隨病情好轉兩者水平逐漸下降。可能機制:①IL-6可促進B細胞增生分化和分泌抗體，后者與自身血小板相結合后可破壞血小板，使血小板數量減少。②機體防御能力降低或外源性感染可促進機體產生大量TNF-α;免疫應答過程中形成的免疫復合物可刺激單核—巨噬細胞，使之合成并釋放大量TNF-α。③控制外源性感染免疫應答可下調TNF-α 水平［7，8］。

綜上所述，IL-6和TNF-α作為炎性因子可能協同參與了ITP的發病過程，檢測其血清水平可為ITP診斷及治療效果判定提供依據。

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