2型糖尿病患者并發(fā)動脈粥樣硬化的危險因素分析

陳文芳，毛慕華，湯智謀，王水秀

(井岡山大學醫(yī)學院，湖南井岡山343000)

研究顯示，2型糖尿病(T2DM)患者發(fā)生心血管疾病的相對危險度是非糖尿病患者的3～5倍。內(nèi)膜增厚是動脈粥樣硬化(AS)的早期病理改變，采用高頻探頭B型超聲測量頸動脈內(nèi)—中膜厚度(IMT)是評估早期AS程度的非侵襲性方法，與病理組織學結(jié)果較一致［1］。2010年1月～2011年1月，我們對136例T2DM患者IMT及血糖、血壓、血脂等進行了測定，旨在進一步探討其發(fā)生AS的危險因素。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的T2DM患者136例，男75例，女61例;年齡36～89(58.9±13.4)歲。均符合1999年WHO診斷標準［2］，無肝、心、腎等臟器疾病，無急慢性感染和腫瘤，均采用飲食、運動及口服降糖藥或胰島素治療。

1.2 相關(guān)指標測定 ①頸動脈IMT:采用惠普公司5500型多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～13 MHz，受試者休息15min后取枕臥位，充分暴露頸部，依次掃描左右頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈，以10 mm間距測量雙側(cè)頸內(nèi)動脈IMT各3次，取均值記為動脈IMT，＞1 mm定義為AS。②血糖、血壓、血脂等生化指標:清晨抽取空腹靜脈血5 ml，采用日本OlympusAu640全自動生化分析儀測定空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血脂等生化指標;測量身高、體質(zhì)量;患者休息10min后取坐位，使用臺式水銀柱血壓計測收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)，取2次平均值。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料用±s表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05;采用Logistic回歸法分析T2DM患者發(fā)生AS的危險因素。

2 結(jié)果

136例中頸動脈IMT＞1mm者63例(46.3%)、≤1 mm者73例，其相關(guān)臨床參數(shù)見表1;年齡、HbA1c和SBP為T2DM發(fā)生AS的獨立危險因素，見表2。

表1 IMT＞1 mm及≤1 mm者臨床參數(shù)比較(±s)

表1 IMT＞1 mm及≤1 mm者臨床參數(shù)比較(±s)

注:與IMT≤1 mm者比較，*P＜0.05

危險因素 IMT≤1 mm(n=63)IMT＞1 mm(n=73)年齡(歲) 50.3±8.6 65.7±10.2*性別(男/女) 38/35 35/28 FPG(mmol/L) 8.91±1.89 9.03±1.93 HbA1c(%) 7.05±1.78 8.76±1.92*TC(mmol/L) 4.12±1.23 5.41±1.46*TG(mmol/L) 1.76±0.67 2.43±0.85*LDL-C(mmol/L) 2.91±1.05 3.62±1.18*HDL-C(mmol/L) 1.57±0.82 1.13±0.69*BMI(kg/m2) 23.59±2.25 24.96±2.51 SBP(mmHg) 133.4±16.7 152.9±21.3*DBP(mmHg) 82.1±9.2 93.5±11.5*

表2 T2DM發(fā)生AS危險因素的Logistic回歸分析

3 討論

循證醫(yī)學證據(jù)表明，對FPG和HbA1c進行嚴格控制可明顯減少T2DM患者血管并發(fā)癥的發(fā)生［3］。文獻報道［4］，T2DM和 AS可能是同一個病理基礎(chǔ)(亞臨床性炎癥及由炎癥導致的胰島素抵抗)上平行發(fā)展的兩種疾病，出現(xiàn)糖調(diào)節(jié)受損意味著導致AS的危險因素作用增強，而AS最早期病理改變是內(nèi)膜增厚;隨年齡增長，糖尿病發(fā)病率及糖尿病患者AS發(fā)生率均逐漸升高。本研究顯示，本組AS發(fā)生率為46.3%;頸動脈IMT＞1 mm者年齡明顯大于IMT≤1 mm者，且年齡增加是糖尿病患者臨床AS發(fā)生的獨立危險因素。提示T2DM與AS發(fā)生密切相關(guān);對于老年人預防糖尿病AS尤為重要。目前多數(shù)研究認為血糖升高可促進糖尿病AS發(fā)生。高血糖引起血管病變的機制可能與氧化能力增強相關(guān)，高血糖可增加白細胞、血管內(nèi)皮細胞的相互作用，使全身各種蛋白質(zhì)發(fā)生糖基化，而糖基化的終產(chǎn)物在蛋白質(zhì)或組織膠原中積聚可導致血管組織功能和結(jié)構(gòu)改變［5］。HbA1c代表最近2～3個月內(nèi)血糖控制情況，有研究顯示HbA1c每下降1%與糖尿病相關(guān)的心肌梗死危險性下降14%，而與糖尿病相關(guān)的任何終點的危險性則下降21%［6］。本研究顯示，頸動脈IMT＞1 mm者HbA1c水平明顯高于IMT≤1 mm者，但其FPG水平比較差異無統(tǒng)計學意義。提示T2DM血管病變可能主要與餐后血糖水平有關(guān)。

T2DM患者胰島素抵抗所致高胰島素血癥可通過促進脂質(zhì)合成及刺激血管平滑肌內(nèi)膜增生導致血管病變發(fā)生，而胰島素不足則通過降低血管壁溶酶體脂肪酶活性及減少脂質(zhì)清除加速AS發(fā)生;另外，T2DM患者存在脂質(zhì)代謝紊亂，其體內(nèi)載脂蛋白可通過與纖維蛋白結(jié)合而抑制纖溶，從而促進斑塊形成［7］。本研究還顯示，頸動脈IMT＞1 mm者TC、TG和LDL-C水平明顯高于IMT≤1 mm者、HDL-C水平則反之，四項血脂指標均非T2DM患者發(fā)生AS的獨立危險因素。說明脂質(zhì)代謝紊亂在AS發(fā)病中起重要作用。無論是否是糖尿病患者，高血壓都是血管性疾病明確的危險因素。本研究顯示，頸動脈IMT＞1 mm者SBP和DBP均明顯高于IMT≤1 mm者，SBP為T2DM患者臨床AS發(fā)生的獨立危險因素。提示積極控制血壓(尤其SBP)對于減少T2DM患者AS發(fā)生有重要意義。

綜上所述，年齡、HbA1c和SBP為T2DM患者發(fā)生AS的獨立危險因素，臨床可據(jù)此采取防治措施。

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