298例消化性潰瘍和慢性胃炎患者HP檢測及耐藥性分析

董樂鳳

(無棣縣人民醫院，山東無棣251900)

幽門螺桿菌(HP)是消化性潰瘍和慢性胃炎等的重要致病因素，也與胃癌和胃黏膜相關性淋巴組織惡性淋巴瘤發生、發展關系密切［1］。近年來，減少HP耐藥性并尋找有效藥物治療方法成為目前研究熱點［2］。2008年2月～2010年8月，我們對298例消化性潰瘍和慢性胃炎患者進行HP檢測及藥物敏感試驗，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的298例消化性潰瘍和慢性胃炎患者，男172例，女126例;年齡22～75歲。均經電子胃鏡檢查和病理學確診，其中慢性胃炎191例、消化性潰瘍62例、慢性胃炎并消化性潰瘍45例。進行HP分離培養，并行菌株尿素酶試驗、HP快速診斷試驗和過氧化氫酶試驗鑒定。

1.2 HP菌株分離和鑒定 利用電子胃鏡采集患者胃竇部黏膜，將活檢組織放到組織研磨器中，滴入轉送液0.5 ml，研磨成勻漿后再接種于8%哥倫比亞血瓊脂平皿上，溫度37℃，濕度＞90%，微需氧環境培養3～5 d，從中選取半透明小菌落進行鑒定:革蘭染色陰性、形態彎曲或海鷗狀，氧化酶及尿素酶試驗均陽性者確定為HP菌株。

1.3 藥敏試驗 采用紙片擴散法(K-B法)。將鑒定后的HP菌株調制成6×107cfu/ml的菌懸液，涂布在酪蛋白綿羊血平皿上，行阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素和左氧氟沙星敏感性試驗。抗生素敏感性判斷參照中國藥品生物制品鑒定所制定的抗菌藥藥敏試驗判定標準及美國國家臨床實驗室標準化委員會(NCCLS)標準。

1.4 統計學方法 應用SPSS12.0統計學軟件進行統計學處理。率的比較進行χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

298例患者共分離培養出245株(82.2%)HP，其耐藥情況見表1。

表1 245株HP對6種抗生素耐藥情況［株(%)］

3 討論

HP是一種螺旋形革蘭陰性微需氧菌，定植于宿主胃黏液底層、胃黏膜上皮表面及腸道黏膜胃上皮化生區域，易引起定植部位炎癥或潰瘍［3］。目前已確認HP與四種胃腸道疾病密切相關，即消化性潰瘍、慢性胃炎、胃癌及胃黏膜相關性淋巴瘤。WHO已把HP列為第一類致癌因子。根除HP治療能加速消化性潰瘍愈合，降低潰瘍復發率，改善慢性胃炎癥狀及愈后，減少胃癌術后復發率，促進淋巴瘤縮小或消退［4］。目前臨床上根除HP的治療方案主要包括兩種:即以質子泵抑制劑(PPI)或鉍劑(CBS)為基礎，聯用2種抗生素的三聯療法;PPI、CBS聯合2種抗生素的四聯療法。臨床上常用抗生素包括阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素和左氧氟沙星等，廣譜抗生素的廣泛應用或濫用導致HP對上述藥物的耐藥率逐年上升，并成為導致HP根除治療失敗的主要原因［5］。本研究顯示，298例消化性潰瘍及慢性胃炎患者共分離培養245株HP;HP對6種抗生素的耐藥率均呈逐年上升趨勢，其中2010年顯著高于2008年;耐藥性由強至弱依次為甲硝唑、呋喃唑酮、替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星，其中甲硝唑耐藥率達85.3%，左氧氟沙星耐藥率為12.0%。此與國內研究成果基本一致［6，7］。提示臨床在HP根除治療中應注意以下幾點:①并非所有感染HP者均需要行根除治療，治療范圍應限定在消化性潰瘍、重度異常慢性胃炎、早期胃癌術后、胃黏膜相關性淋巴瘤等。②單一抗生素治療易產生耐藥性，兩種抗生素與CPS或PPI聯用可減少耐藥菌株產生，并增加療效。③有條件者治療前應先作藥敏試驗，避免使用HP耐藥的抗生素。

總之，本地區消化性潰瘍及慢性胃炎患者HP感染率高，且耐藥性逐年增高;臨床須嚴格掌握根除HP指征，根據藥敏試驗結果制定聯合、高效的根除HP方案。

［1］成虹，胡伏蓮，李江.幽門螺桿菌耐藥性對其根治治療影響的研究［J］.中華醫學雜志，2005，86(38):2679-2680.

［2］胡伏蓮.重視幽門螺桿菌耐藥菌株的研究［J］.胃腸病學，2006，7(1):385-387.

［3］胡伏蓮.消化性潰瘍發病機制的現代理念［J］.中華消化雜志，2005，25(3):189-190.

［4］蕭樹東，張萬岱，成虹，等.幽門螺桿菌治療［J］.中華消化雜志，2003，23(9):555-561.

［5］Megraud F.Hpylori antibiotic resistance:prevalence，importance，and advances in in testing［J］.Gut，2004，53(9):1374-1384.

［6］徐平如，吳正林，李俊達，等.幽門螺桿菌臨床分離株耐藥性研究［J］.中華醫院感染學雜志，2003，13(5):495-496.

［7］成虹，胡伏蓮.北京地區幽門螺桿菌耐藥情況及其耐藥趨勢［J］.中華醫學雜志，2005，85(39):2754-2757.