進展性缺血性腦卒中相關因素分析

黃 睿 董瑩瑩 ( 浙江臺州市中心醫院 318000)

進展性缺血性腦卒中(SIP)又名進行性腦梗死，是指腦梗死發生后的一段時間內，腦梗死的原發性神經系統癥狀體征在醫療干預后仍繼續加重的臨床過程。臨床上SIP占腦梗死的26%～43%，致殘率和病死率比一般腦梗死高。為了解進展性缺血性腦卒中的危險因素，我們對2008年1月至2010年7月入院的進展性缺血性腦卒中患者50例，和同期住院的非進展性缺血性腦卒中50例的病歷資料進行了回顧性整理，并進行對比分析。報道如下：

1 臨床資料

1.1 病例選擇 首次發病，經頭顱CT或MRI證實為急性腦梗死，符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準。進展性腦卒中采用歐洲進展性卒中研究小組所制定的標準，即在卒中24小時內入院，發病第3日的斯堪的那維亞卒中量表(Scandinavian Stroke Scale，SSS)評分較入院時的評分在意識水平或運動能力方面下降2分以上，或語言評分下降3分以上，或72小時內死亡，并且經神經影像學復查排除腦出血及其他血管發生的新梗死。

1.2 一般資料 符合上述條件且資料完整的SIP患者50例設為進展組：男35例，女15例；年齡38～82歲，平均(75.3±10.0)歲。選擇符合缺血性急性腦梗死診斷標準的非進展性缺血性腦卒中，且資料完整的50例設為非進展組：男36歲，女14歲；平均年齡(75.5±11.3)歲。

1.3 評定標準 空腹血糖≥6.1mmol/L定為血糖升高。血白細胞＞10×109定為血白細胞升高。體溫＞37.5℃設定為發熱。總膽固醇(TC)＞5.98mmol/L(230mg/dl)、三酰甘油(TG)＞1.7mmol/L(150mg/dl)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)＞3.12mmol/L(120mg/dl)為血脂升高。收縮壓≥160mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒張壓≥95mmHg設定為高血壓。顱內外動脈狹窄＞50%定義為腦動脈狹窄。

1.5 兩組觀察指標比較 抗凝血酶3(AT-Ⅲ)水平：進展組(80.2±13.2)%，非進展組(95.8±11.2)%；前者水平明顯低于后者，差異有高度統計學意義(t=6.37，P＜0.01)。進展組高血糖、高血白細胞及發熱的檢出率明顯高于非進展組，差異有統計學意義;余五項指標兩組構成比差別不大，差異無統計學意義。詳見表1。

1.6 兩組腦動脈狹窄情況(表2)

由表2可見，上述各項檢出率進展組均明顯高于非進展組;除椎動脈外，余各項檢出率組間差異均有統計學意義。

表1 兩組血糖、血壓、血脂等升高情況比較 [例(%)]

表2 兩組腦動脈狹窄情況 [例(%)]

2 討論

進展性缺血性腦卒中嚴重影響腦卒中患者的預后，導致幸存者遺留持久而嚴重的神經功能缺損，并使腦卒中病死率增加4倍以上，是死亡的獨立預測因子。其病因目前仍不清楚，發病機制存在爭論。Sumer M等[1]認為，有關危險因素有高齡、發熱、高血壓、糖尿病、炎癥反應等，其主要原因包括腦部、全身兩大因素。腦部因素包括血栓擴展、大面積腦梗死引發的腦水腫、腦內大動脈狹窄或閉塞，尤其有不穩定動脈粥樣硬化、再灌注損傷等。全身因素包括腦卒中后早期發熱、高血糖、血壓降低、高凝狀態等。

2.1 發熱和感染 發熱和感染可加重腦卒中患者的病情。發熱會導致腦組織代謝率升高。有研究認為，體溫在37℃以上時，每升高1℃，腦代謝率增高13%。各種黏附因子的表達使得增多的白細胞易于黏附聚集于血管，加重組織缺血。乳酸等代謝產物的增多、自由基的產生、興奮性氨基酸的毒性作用等可以直接損害腦組織，加重腦水腫，從而形成惡性循環。腦卒中最初24小時內體溫升高可明顯加重腦損傷，體溫每升高1℃，早期神經功能惡化的相對危險度增高8倍[2]。本組資料也顯示，進展組患者中發熱、白細胞升高者所占構成比明顯高于非進展組。

2.2 血壓 本組資料顯示，進展組與非進展組的高血壓構成比相似。Henrik等對281例進展性腦梗死的研究發現，收縮壓每增加2.67kPa，腦梗死進展的相對危險性降低0.66。秦培昂等[3]報道，卒中后血壓下降過快與進展性腦梗有密切關系，第1天內血壓下降＞20mmHg是不良預后的重要預測因素。血壓下降后腦卒中進展的機制可能是，早期血壓降低會減少供應腦缺血半暗帶的血壓依賴性血供[4]，因而卒中急性期適當升高血壓反而可減輕神經損傷。所以，收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg時應謹慎降壓。

2.3 血糖 糖尿病可使卒中早期進展危險增加[5]。曲東鋒[6]報道，血糖水平每升高2.78mmol/L，發生病情惡化和死亡的危險性分別增加1.56和1.38倍。糖尿病患者可出現大、中、小動脈粥樣硬化以及微血管基膜增厚和退行性改變，并發動脈粥樣硬化的發生率為48%以上。腦梗死急性期可因應激性反應使血糖升高，高血糖增加無氧酵解酸性產物堆積，導致細胞內外酸中毒，反過來加重局部腦組織缺血，使梗死面積擴大，病情進展。本組資料顯示，進展組的血糖高于非進展組，亦佐證了這一觀點。

2.4 腦動脈狹窄 動脈管腔狹窄可導致病變遠端動脈灌注壓降低，尤其以分水嶺區更甚。動脈狹窄(＜50%)通過側支循環得到代償供血，可不出現臨床癥狀；當狹窄嚴重(＞70%)或某種原因血壓過低時，狹窄遠端動脈灌注壓進一步降低，導致分水嶺區供血不足，形成邊緣帶梗死或低灌注性梗死。本組資料顯示，進展組動脈狹窄情況明顯多于非進展組，支持這一觀點。

2.5 性別 隨著年齡增長，腦動脈硬化程度越來越重，發生為進展性腦卒中的可能性也越大。本組資料中，無論是進展組還是非進展組，男性均明顯多于女性。這可能與男性工作壓力大、不良生活習慣多有關，但未見相關報道，尚不能提供確切證據。

2.6 AT-Ⅲ Hossmann和Hideo曾研究發現，腦梗死患者血漿AT-Ⅲ在急性期明顯降低，而在亞急性期與恢復期恢復到正常水平。他們認為，這種變化反映了腦梗死患者急性期血漿AT-Ⅲ的消耗，但AT-Ⅲ水平在進展性和非進展性缺血性腦卒中之間降低程度的比較研究不多。腦梗死病理生理過程存在凝血和纖溶的異常變化。本組資料顯示，進展組AT-Ⅲ活性水平低于非進展組，說明進展性腦梗死患者發病時機體處于更明顯的高凝狀態，凝血功能更加亢進，消耗了更多的AT-Ⅲ，但尚不能確定AT-Ⅲ活性測定可作為進展性腦卒中的預測因子。

[1]Sumer M，Ozdemir L，Erturk O，et al.Progressing acute ischemic stroke：frequcncy，risk factors and prognosis[J].J Clin Neurosci，2003，10(2):177-180.

[2]Castill OJ.Deteriorating stroke：diagnostic criteria，predictors，mechanisms and treatment[J].Cerbrovase DS，1999，9(3):1-8.

[3]秦培昂，苗玲.進展性腦梗死相關因素[J].中國臨床康復，2005,9(33):114-116.

[4]Gastillo J，Leria R，Garcia MM，et al.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome[J].Stroke，2004，35(2):520-526.

[5]繆心軍，蔡矛平，袁國棟，等.進展性腦梗死相關危險因素分析[J].中國實用內科雜志，2005，25(10):895-896.

[6]曲東鋒.高血糖癥可預測缺血性卒中溶栓后的轉歸不良[J].國外醫學·腦血管疾病分冊，2000，8(2):109-111.