哮喘體質(zhì)患者感染手足口病或皰疹性咽峽炎時的哮喘發(fā)生率分析

王曉波

手足口病病毒包括大約20種小RNA病毒，主要為EV71，COXA5,7,9,10，B3和ECHO4,7,20,25等，屬RNA病毒類的小RNA病毒科，為單股RNA病毒。傳染源為病人及病毒攜帶者，傳播途徑為糞—口傳播方式，亦可通過飛沫和呼吸道分泌物傳播。人群普遍易感，年齡越小，易感性越強(qiáng)。COXA大多在5歲以下，EV71在6歲以下發(fā)病率最高[1]。病毒由腸道或呼吸道進(jìn)入人體后在小腸、咽部的上皮細(xì)胞及附近的淋巴組織內(nèi)復(fù)制，達(dá)到一定程度后侵入血循環(huán)中，形成第一次病毒血癥，病毒隨血液進(jìn)入各種靶組織，并在其中繼續(xù)繁殖導(dǎo)致組織細(xì)胞發(fā)生損害；同時再次侵入血循環(huán)，使各種組織又一次遭到病毒的侵害，出現(xiàn)臨床癥狀。之后隨著機(jī)體抗病毒免疫力的增強(qiáng)，產(chǎn)生干擾素及特異性中和抗體，病毒即自血循環(huán)中消失。大部分病人為普通出疹病人，表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛、厭食、口腔內(nèi)疼痛及皮疹。發(fā)疹主要集中在手、足及口腔。少部分會出現(xiàn)神經(jīng)表現(xiàn)如精神差、手腳無力、驚厥，或者進(jìn)入神經(jīng)反應(yīng)性心肺功能衰竭期。皰疹性咽峽炎主要有COXA(1～6,8,10,22)所引起，發(fā)病特點與手足口病相類似，皮疹主要多見于咽門前柱、軟腭邊緣、懸雍垂、扁桃體等處[2]。哮喘是由多種細(xì)胞如嗜酸性細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及氣管上皮細(xì)胞等與細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，其發(fā)病因素與免疫異常及遺傳體質(zhì)密切相關(guān)，主要誘因為感染、過敏因子、食物、藥物等。嬰幼兒好發(fā)各種病毒感染，RSV.IFuA.IFuB.paraⅠ.paraⅡ.paraⅢ.鼻病毒、手足口病及皰疹性咽峽炎等，多種病毒感染容易出現(xiàn)支氣管炎、肺炎，誘發(fā)哮喘發(fā)作等，哮喘病人占就診人數(shù)近20%～30%[3],在基層單位每天有許多交叉病人就診，認(rèn)識手足口病與哮喘等呼吸道疾病的關(guān)系對臨床醫(yī)生區(qū)分病因非常有必要。因此我們對我科接診的相關(guān)患者進(jìn)行分析比較如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象和分組 自2009年03月～2010年10月既往診斷哮喘患兒感染手足口病95例，年齡8月至6歲。中位年齡3歲，性別比男女大約1:1。同時期普通感冒患兒556例，年齡6月至7歲。中位年齡2.5歲。性別比男女大約1:1。根據(jù)既往是否診斷為哮喘，目前診斷為手足口病。分組為：既往哮喘組感染手足口病與普通門診呼吸道疾病時，肺部啰音、哮喘發(fā)生例數(shù)。

1.2 統(tǒng)計 應(yīng)用SPSS16.0軟件進(jìn)行分析95例既往哮喘患兒感染手足口病或皰疹性咽夾炎與556普通感冒門診患兒進(jìn)行統(tǒng)計、比較出現(xiàn)肺部體征、哮喘發(fā)作、肺炎等情況。見表1。

表1 既往哮喘患兒感染手足口病與普通感冒門診病人誘發(fā)肺部體征、哮喘的比較

2 結(jié)果

經(jīng)過統(tǒng)計分析F值=1.28，P值＜0.05，既往診斷哮喘患兒感染手足口病或皰疹性咽夾炎時出現(xiàn)肺部體征或哮喘的幾率與同時期普通感冒門診患兒出現(xiàn)肺部體征或哮喘具有明顯差異性，具有明顯統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

嬰幼兒至5～6歲學(xué)齡前兒童是手足口病及皰疹性咽夾炎與普通感冒呼吸道病毒好發(fā)年齡，特別是在農(nóng)村地區(qū)、城鎮(zhèn)地區(qū)，在6歲以前兒童，基本得過一次以上手足口病或皰疹性咽夾炎，絕大部分病人表現(xiàn)為出疹（咽峽炎、上顎、臀部、手足底）、發(fā)熱，少部分病人可出現(xiàn)神經(jīng)受累，出現(xiàn)手足無力、抽搐，或者進(jìn)展為腦炎、神經(jīng)性心肺功能衰竭。手足口病、皰疹性咽峽炎等小RNA病毒，雖可通過呼吸道傳播，但從臨床統(tǒng)計結(jié)果分析基本較少引起氣管、支氣管感染、炎癥，或者引起免疫功能紊亂，激發(fā)氣道高發(fā)應(yīng)性改變，從而誘發(fā)哮喘。這可能與這類病毒在氣管、支氣管上粘膜的受體較少，親和力低有關(guān)；也可能由于病毒感染后，在免疫學(xué)上沒有引起TH2細(xì)胞反應(yīng)占優(yōu)勢傾向。而CD4的TH1-TH2平衡失調(diào)、TH2細(xì)胞占主導(dǎo)的免疫反應(yīng)是激發(fā)哮喘的一個重要免疫環(huán)節(jié)，TH2占優(yōu)勢可促進(jìn)分泌多種炎癥介質(zhì)如IL-6，IL-8，GM-CSF等[4]；手足口病與皰疹性咽峽炎病毒的感染激發(fā)的細(xì)胞反應(yīng)可能為TH1細(xì)胞占優(yōu)勢傾向。在臨床上經(jīng)常遇到兩類病毒感染病人，一類表現(xiàn)為咽部、口腔皰疹，而肺部基本沒有癥狀，另一類表現(xiàn)為咽部、口腔沒有皰疹，而肺部往往有啰音、肺炎表現(xiàn)[5]。這就是腸道病毒與呼吸道病毒的區(qū)別，雖然腸道病毒也可通過呼吸道感染，但基本沒有激發(fā)免疫異常反應(yīng)。或者有些哮喘病人在感染手足口病時，哮喘癥狀減輕，手足口病治愈時，哮喘再出現(xiàn)。說明手足口病不引起哮喘，而且具有抑制哮喘作用。

4 結(jié)論

鑒別手足口病、皰疹咽峽炎與其它呼吸道病毒感染非常有意義，可以更好理解不同病毒感染特點，引起的不同免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)。提高識別能力、指導(dǎo)治療方案。衛(wèi)生部頒發(fā)治療指南關(guān)于重癥手足口病使用甲強(qiáng)龍沖擊療法，值得商榷、值得識別。首先重癥手足口病病理變化主要為神經(jīng)反應(yīng)性高血壓、肺水腫、休克等，而不是原發(fā)為肺部炎癥或氣道高反應(yīng)性改變等。這時使用大劑量激素抑制免疫反應(yīng)意義不大，同時大劑量激素可引起病毒復(fù)制加強(qiáng)、清除不利，容易合并其他感染等負(fù)作用。在臨床上一般手足口病主要進(jìn)行抗炎治療，如喜炎平、痰熱清，具有很好抗炎、抗病毒作用，具有減輕癥狀、縮短病程的作用。重癥病人可加用丙種球蛋白。

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