心力衰竭患者腦鈉肽、超敏肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白水平測(cè)檢分析

許慧

(上饒市立醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西 上饒 334000)

心力衰竭(HF)是各種心臟病的嚴(yán)重階段，是各種心臟病的最終歸宿。因此心力衰竭的快速、正確診斷對(duì)提高搶救成功率及控制病情發(fā)展非常重要。近年來，有關(guān)腦鈉肽、超敏肌鈣蛋白、C反應(yīng)蛋白水平測(cè)檢在心力衰竭的診斷和治療中的應(yīng)用價(jià)值已有不少報(bào)道。作者對(duì)98例心力衰竭患者腦鈉肽(BNP)、超敏肌鈣蛋白(TNT-HSST)、超敏C反應(yīng)蛋白(HSCRP)水平與心功能的關(guān)系進(jìn)行探討。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院2009年3月至2011年3月內(nèi)科住院治療心衰患者98例，為男62例，女36例，年齡 56～90(62.45±14.76)歲，入院時(shí)所有患者心功能按美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)為(Ⅱ-Ⅳ級(jí))，Ⅱ級(jí)34例，Ⅲ級(jí)31例，Ⅳ級(jí)31例，對(duì)照36例。所有心衰患者均排除6個(gè)月骨合并急性心肌梗死或急性心肌炎；3個(gè)月內(nèi)患不穩(wěn)定型心絞痛；1個(gè)月內(nèi)曾行血管重建術(shù)；合并急性心包炎、急性心肌炎、肺動(dòng)脈栓塞、肺心病、急性腦梗塞、心源性休克、肥厚型心肌病主動(dòng)脈狹窄。對(duì)照組36例來自同期我院體檢中心體檢正常者，其中男性24例，女性12例，年齡 52～76(63±4.2)歲。

1.2 方法 所有受試者抽取空腹靜脈血3ml于紅色生化管內(nèi)，分離血清。BNP、TNT-HSST用羅氏Cobase411電化學(xué)發(fā)光儀及配套試劑，2h內(nèi)完成測(cè)定；HS-CRP用AU640全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 10.5進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

HF組患者BNP、TNT-HSST、HS-CRP水平與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見表1)心力衰竭各組BNP、TNT-HSST、HS-CRP均較對(duì)照組顯著增高。BNP、TNT-HSST、CRP隨著心功能的分級(jí)的增加而顯著增高。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組血清BNP、TNT-HSST、CRP水平與對(duì)照組的比較

3 討論

心力衰竭可由多種原因引起，在我國(guó)目前的發(fā)病率和病死率呈上升趨勢(shì)。是大多數(shù)心血管疾病的最主要死亡原因[1]。研究顯示，在心力衰竭的進(jìn)程中，BNP通過直接抑制近曲小管和髓內(nèi)集合管的鈉運(yùn)輸，增加腎小球?yàn)V過率，抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性和腎素、醛固酮的釋族來對(duì)抗水鈉潴留。通過抑制腎上腺素的產(chǎn)生，發(fā)揮降低肺動(dòng)脈楔壓和血管阻力、增加每搏輸出量的作用，從而降低心臟前后負(fù)荷，改善心肌的能量消耗，減慢心肌肥厚、心臟擴(kuò)大的進(jìn)程，拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的縮血管、體液潴留的作用。此種機(jī)制使BNP成為反應(yīng)心功能變化的指標(biāo)，可用于協(xié)助診斷心力衰竭[2]。本文發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者 的血清BNP水平較正常對(duì)照組明顯增高，隨NYHA分級(jí)的升高，患者血清BNP 濃度升高，這與文獻(xiàn)報(bào)道一致[3，4]。

HF患者血流動(dòng)力學(xué)受損和心功能惡化與血清TNT-HSST升高密切相關(guān)，可能是由于心臟負(fù)擔(dān)過重時(shí)(充盈壓過大)，導(dǎo)致心肌纖維被動(dòng)拉長(zhǎng)、易位，這個(gè)過程可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜的損傷[5]；嚴(yán)重左心室肥厚心內(nèi)膜下心肌灌注減少，可能導(dǎo)致心肌壞死，引起TNT-HSST濃度升高[6]。HS-CRP作為炎癥的標(biāo)志物，其水平的變化對(duì)于心力衰竭的病情程度、發(fā)展及預(yù)后有一定的預(yù)測(cè)作用。心力衰竭時(shí)腫瘤壞死因子a、白介素-2及白介素-6等細(xì)胞因子被激活，從而刺激肝細(xì)胞合成、分泌HS-CRP。由于HS-CRP的大量產(chǎn)生，并激活炎性細(xì)胞，通過直接或間接作用，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致心肌細(xì)胞血供受損，缺血、缺氧，從而促進(jìn)了心臟功能惡化。同時(shí)，HS-CRP可誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)組織因子，激活凝血系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致機(jī)體凝血，纖溶機(jī)制失衡，從而增加了心血管事件的危險(xiǎn)[7]。心力衰竭患者血清HS-CRP的升高與心功能分級(jí)、再住院率的升高呈正相關(guān)，可作為心力衰竭患者心功能改善和再住院情況判斷的一個(gè)獨(dú)立指標(biāo)[8]。而HS-CRP高度穩(wěn)定，不受進(jìn)食和晝夜節(jié)律的影響，無年齡和性別的差異，檢測(cè)方便，無特殊要求，由此看來HS-CRP在臨床心血管疾病的應(yīng)用前景非常廣泛。本研究顯示心力衰竭患者血清HS-CRP水平明顯高于對(duì)照組，患者心功能分級(jí)越高，HS-CRP水平越高，與文獻(xiàn)一致[8]。

因此，血清 BNP、TNT-HSST、HS-CRP水平測(cè)定能夠簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確地診斷心力衰竭，對(duì)心力衰竭的診斷有重要臨床意義。

[1]McCullough PA,Philbin EF,Spenus JA,et al.Confirmation of a heart failure epiedmic:finding from the resource utilization among congestive heart failure(REACH)study[J].J Am coll cardiol,2000,39(1):60-69.

[2]張 梅,張海霞.擴(kuò)張型心肌病患者血漿B型鈉尿肽及N終端腦鈉肽的動(dòng)態(tài)變化及其臨床意義[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2008,26(3):337-338.

[3]侯旭敏,陳宇明,施海明,等.心力衰竭患者血漿腦鈉肽與心功能的關(guān)系[J].上海醫(yī)學(xué),2003,26(9):642-644.

[4]張彩瓊.腦鈉素與心力衰竭的診斷、治療及預(yù)后的研究進(jìn)展[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2003,18(2):153-156.

[5]Francis G,Mcdonald K,Chu C,et al.Pathophysiologic aspects of end-stage heart failure[J].Am J Cardiol,1995,75:A11-16.

[6]Delearlo CH,O’Connor CM.Cardiac troponins in congestive heartfailure[J].Am Heart J,1999,138:646-653.

[7]不穩(wěn)定型心絞痛介入治療前后超敏C反應(yīng)蛋白和肌鈣蛋白的變化及其意義[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2008,26(2):182.

[8]Alonso-Martinez JL,Llorente-Diez B,Echegaray-Agara M,et al.C-reactive protein as a predictor of improvement and readmission in heart failure[J].Eur J Heart Fail,2002,4(3):331-336.