綜合治療COPD急性加重期80例臨床探討

劉任飛

(新邵縣人民醫院 湖南新邵 422900)

COPD是老年患者慢性支氣管炎、哮喘等疾病合并的一種疾病,是氣道炎癥性疾病,急性加重期住院病死率高達11%[1]?；颊叱３Ｉ钯|量下降,本研究對80例COPD急性加重期患者進行了綜合治療,現將治療體會探討如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年1月至2008年12月住我院呼吸內科的80例COPD急性加重期患者,同時選擇80例COPD急性加重期患者作為對照組進行一般治療。診斷標準參考2002年中華醫學會呼吸分會COPD的診斷標準[2],即有COPD疾病基礎上短期內出現咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重、痰量增多等臨床表現。

1.2 方法

1.2.1 常規治療 所有患者均予以低流量吸氧,1～2L/h,血氣分析出現酸堿失衡的對癥糾正酸堿失衡電解質紊亂,同時加強營養支持。COPD急性加重期最常見的誘因就是感染,氣道炎癥引起氣道的高反應性,導致支氣管痙攣,使氣道阻力進一步加重。老年人感染我們選擇喹諾酮類和頭孢三代為主的抗生素抗感染:予莫西沙星針0.4g,qd,靜滴,或者頭孢曲松2.0qd,靜滴,療程2周左右。同時給予鹽酸氨溴索化痰止咳,30mg,qd,靜滴。對照組80例COPD急性加重期患者進行一般治療。

1.2.2 霧化吸入 加用愛全樂500ug、普米克令舒1mg、萬托林0.5mL聯合霧化吸入治療,每日2次,霧化時間10～15min,霧化液均采用氧驅動器霧化吸入,連用3d。

表1 治療前后2組肺功能各項觀察指標比較[(%)，(±s)]

表1 治療前后2組肺功能各項觀察指標比較[(%)，(±s)]

組別 FEV1 FEV1/FVC對照組 43.41±4.98 59.42±4.57觀察組 58.66±5.99 69.14±5.21

表2 治療前后動脈血氣各項觀察指標比較(±s)

表2 治療前后動脈血氣各項觀察指標比較(±s)

注:2組治療后比較,差異有統計學意義,P<0.05

組別 PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg)pH對照組 57.49±3.41 77.35±5.32 5.4觀察組 44.51±3.68 91.16±3.53 7.0

1.2.3 呼吸機治療 對于經過上述治療手段仍無明顯緩解,血氧飽和度持續較低的患者,考慮予以呼吸機治療,首選無創通氣。無創通氣采用經鼻(面)罩連接呼吸機,鼻罩和面罩的選擇根據患者的舒適度和病情需要確定,一般固定鼻(面)罩的松緊度以漏氣量<50L/min為原則。呼吸機模式一般首選Bipap,初始設定參數為:IPAP為6～10cmH2O,EPAP為4～6cmH2O,根據患者的氧分壓和二氧化碳分壓逐漸增加IPAP至15～20cmH2O左右,EPAP至6～10cmH2O左右,待患者喘氣、胸悶癥狀緩解和動脈血氧分壓上升后,逐漸降低通氣壓力和減少使用無創通氣時間,直至終止無創通氣。

1.3 觀察指標

觀察2組指標包括肺功能【肺功能觀察指標主要包括FEV1占預計值百分比(FEV1%),1s用力呼氣容積占用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)】和動脈血氣分析【動脈血氧分(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值)】。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 肺功能及血氣分析結果

2組治療后對照組80例患者(FEV1%)為(43.41±4.98)%,觀察組治療后為(58.66±5.99)%,(FEV1/FVC%)對照組為(59.42±4.57)%,治療組為(69.14±5.21)%,2組比較,差異有統計學意義,P<0.05,見表1。

2.2 血氣分析結果

動脈血氧分(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和pH值治療后2組比較,差異有統計學意義,P<0.05。見表2。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(COPD)在有慢性呼吸系統疾病的老年人中非常常見,它是一種不完全可逆的進行性氣流阻塞,伴有氣道高反應性及氣道重建。COPD急性加重多由肺部感染引起。COPD的治療為綜合性的對癥治療為主,治療原則為去除誘發因素,控制感染,祛痰以及通氣支持等。本研究結果顯示,經過綜合性的內科治療,患者肺功能FEV1%、FEV1/FVC%均較對照組有顯著提高,血氣分析結果亦較治療前有好轉,本研究治療總有效率為95%。

霧化吸入是COPD治療的一個極其有效的方法,霧化劑里可以加入多種藥物,我科使用聯合吸入普米克令舒、愛全樂以及萬托林。沙丁胺醇粉霧劑示β2受體激動劑,能使支氣管有效擴張,消除支氣粘膜腫脹,減少支氣管滲出物,解除支氣管痙攣。愛全樂為非選擇性抗膽堿能藥物,膽堿能神經可致支氣管收縮,愛全樂主要阻斷M3膽堿受體,抑制膽堿能神經從而擴張支氣管,因為其無M2受體效應,所以沒有阿托品類似的口干和痰潴留等副作用,另有文獻報道,M3受體阻斷劑與β受體激動劑聯用有相加作用[3]。普米克令舒是成分為布地奈得,是新合成的鹵代化的糖皮質激素,糖皮質激素眾所周知其所起的主要作用是抑制氣道炎癥,還可增加β受體的敏感性,與β受體激動劑具有協同作用[4],而且霧化吸入是局部用藥,很少產生糖皮質激素的副作用,如感染、骨質疏松、水鈉潴留等。

呼吸機示COPD普通內科治療效果不佳時的有效方法,目前甚至已經成為最常用的一個治療手段。BiPAP治療COPD急性加重期并呼吸衰竭能有效提高患者PaO2,降低PaCO2,本研究采用呼吸機治療無明顯緩解的患者效果顯著。我們呼吸機治療COPD的體會是通氣模式選擇BiPAP較好。因為壓力支持通氣(PSV)在吸氣時給予PSV以克服氣道阻力,減少呼吸肌做功,而是COPD并呼吸衰竭發生的原因之一就是呼吸肌疲勞。COPD的病理生理本質就是呼吸末肺泡內余留氣體增多,呼吸機的呼氣末正壓通氣(PEEP)在肺的彈性回縮力作用下產生呼氣末肺泡內正壓,有助于保持氣道開放,避免肺泡陷閉,促進肺泡內氣體均勻分布和氧的彌散,改善通氣/血流比值失調,減少病人的呼吸功。

[1]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.COPD診治指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(1):7～16.

[2]Rodrignez-Roisin R.COPD exacerbations 5:management[J].Throax,2006,61:535～544.

[3]王秋月.COPD急性加重的診治進展[J].中華實用內科雜志,2007,27(16):1243～1246.

[4]周新.慢性阻塞性肺疾病急性加重期的診斷與藥物治療進展[J].臨床肺科雜志,2007,12(4):319～320.