徐 鋼,陸 穎,黃禮兵,崔蘇揚
內鏡黏膜下剝離術(ESD)以內鏡黏膜切除術(EMR)為基礎,是微創治療早期消化道腫瘤和黏膜下腫瘤的一種安全、有效的新技術[1]。其術中鎮靜常選用起效快、作用時間短的丙泊酚[2],但由于丙泊酚鎮痛作用弱,術中患者體動發生率高,不僅嚴重影響手術質量,還能導致消化道黏膜出血或穿孔等并發癥[3],大劑量快速推注還可使呼吸循環抑制[4]。而α2受體激動藥右旋美托咪啶具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮、交感神經抑制等多種作用,圍術期可降低靜脈麻醉劑的用量,其呼吸抑制、惡心嘔吐和頭昏等不良反應少[5-7]。本文旨在觀察右美托咪啶復合丙泊酚在無痛ESD中的有效性和安全性。
1.1 一般資料 擇期行無痛腸道ESD患者40例,男19例,女21例;年齡42~65歲;體重55~76 kg;ASAⅠ~Ⅱ級,無嚴重心肺疾病。隨機分為2組:丙泊酚麻醉組(A組),丙泊酚復合右美托咪啶麻醉組(B組),各20例。兩組患者入內鏡室前肌注阿托品0.5 mg,開放上肢靜脈,取左側臥位,監測心率(HR)、血壓(MAP)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SpO2),鼻導管持續吸氧(2~3 L/min),A組靜脈注射丙泊酚1.5~2 mg/kg誘導后連接微量泵,丙泊酚4~6 mg/(kg·h)維持麻醉,術中視肢動、嗆咳調整輸注速度;B組靜脈微量泵注右美托咪啶0.4μg/kg(輸注時間10min)、丙泊酚1~1.5 mg/kg誘導后連接微量泵,丙泊酚4~6 mg/(kg·h)維持麻醉,輸注速度調整方法同前,待患者睫毛反射消失,呼之不應后,插入內鏡行ESD術。術中若SpO2<95%,行面罩給氧輔助呼吸,HR<55次/min、MAP<60mmHg時給予阿托品、麻黃素處理,操作結束退出內鏡時停藥。
1.2 觀察指標 記錄手術時間、蘇醒時間(停藥至睜眼能準確回答自己姓名、年齡、時間),丙泊酚總用量,給藥前(T1)及給藥后5min(T2)、10min(T3)、20min(T4)、40min(T5)時的 HR、MAP、RR、SpO2,誘導時呼吸暫停、術中肢動、嗆咳等不良反應。術后采用視覺模擬評分(VAS)判定術后下腹痛程度:0~3分為優或輕微疼痛;4~7分為中度疼痛;8~10分為重度疼痛。
兩組患者性別、年齡及體重差異無統計學意義。兩組手術時間、蘇醒時間及丙泊酚總用量比較見表1。兩組患者各時點 HR、MAP、RR、SpO2見表2。兩組與麻醉相關不良反應和蘇醒后下腹痛VAS比較見表3。

表1 兩組手術時間、蘇醒時間及丙泊酚總用量比較

表2 兩組不同時點生命體征變化

表3 兩組與麻醉相關不良反應和蘇醒后下腹痛VAS比較(例,%)
ESD作為一種新型微創治療方法,為消化道黏膜層病灶,尤其是早期黏膜下腫瘤的診斷與治療開辟了新的途徑。使用ESD技術時,有發生穿孔和出血等并發癥的可能。近年來,起效快、作用時間短的丙泊酚已成為目前實施無痛內鏡最常用的藥物[8],但其鎮痛作用弱,術后疼痛明顯,且單獨使用劑量較大,隨著藥物劑量的增加,其對呼吸循環的抑制作用逐漸增強。新型高選擇性α2腎上腺素受體激動劑右旋美托咪啶可選擇性地與α1、α2腎上腺素能受體結合,比例為1600∶1;與α2AR的親和力為可樂定的8倍[9]。圍術期使用,可起到鎮靜、鎮痛、抗焦慮、交感神經抑制等多種作用,降低靜脈麻醉劑(包括丙泊酚、阿片類藥物)的用量[10],并且通過降低血漿兒茶酚胺的濃度,減少麻醉與手術引起的交感反射,從而穩定血流動力學,有助于減少心血管不良事件的發生[11]。其靜脈給藥起效時間約為15min,快速分布半衰期(t1/2)大約為 6min,終末清除半衰期(t1/2)大約為 2 h[4]。因而單獨用于無痛內鏡操作,不符合快通道麻醉的要求。
本研究在右美托咪啶復合丙泊酚用于無痛ESD與單獨使用丙泊酚相比,術中和蘇醒期躁動減少,呼吸抑制發生率低,術后下腹痛減輕,其機制可能是激動脊髓突觸前膜和后膜上的 α2受體,抑制腎上腺素的釋放,并使細胞超極化,抑制疼痛信號向大腦傳遞[12]。
總之,右美托咪啶復合丙泊酚用于無痛腸道ESD,能夠提供更佳的術中鎮靜以及術后鎮痛效果,是一種安全有效的麻醉方法。
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